Kanser dan keturunan

Ciri utamanya adalah melampaui wilayah yang ditetapkan untuk kain ini. Jika tumor tumbuh ke dalam tisu yang mendasari, maka mereka bercakap mengenai pencerobohan (implantasi). Pencerobohan adalah tanda pertama tumor malignan. Jika sel-sel tumor berpecah dari fokus utama, mereka dibawa oleh limfa dan darah ke seluruh tubuh, menetap di organ lain yang jauh (biasanya di kelenjar getah bening, hati, paru-paru) dan membentuk laman pertumbuhan tumor yang jauh, kemudian mereka bercakap tentang metastasis, iaitu penyebaran proses tumor dalam badan. Micrometastases, pertumbuhan terkecil pertumbuhan tumor, yang sering tidak dapat dilihat atau dibuang melalui pembedahan, amat berbahaya. Micrometastases hanya boleh dijumpai dengan ubat antikanker.

Tanda seterusnya tumor ganas adalah autonomi pertumbuhan, iaitu, ketidakpatuhan pada bahagian badan. Otonomi tumor diwujudkan dalam ketidakberdayaan pertumbuhannya. Tumor tidak merasakan jumlah tisu yang mana ia tergolong, jisimnya tidak terhad oleh apa-apa sahaja. Autonomi juga diwujudkan dalam kemerdekaan tisu di sekitarnya. Tisu di sekeliling menghalang pertumbuhan tisu tetangga jika mereka melampaui sempadan kawasan mereka. Tumor ganas tidak merasakan kesan ini, sekurang-kurangnya setakat yang diperlukan. Mereka sedang diperkenalkan ke wilayah asing (pencerobohan), dan yang paling penting, mereka dapat bertumbuh dalam persekitaran asing. Selain itu, adalah penting bahawa sel-sel, terpisah dari tumor, boleh tumbuh secara berasingan daripadanya dalam lingkungan mikrofam asing. Keupayaan untuk metastasize tidak begitu banyak keupayaan untuk melepaskan dan menyebar sebagai tumbuh di wilayah asing, dalam lingkungan mikro asing. Metastasis adalah apa yang membuat tumor benar-benar malignan.

Ciri penting seterusnya tumor ganas adalah keabadian sel-selnya. Sel normal adalah fana, kitaran hidup mereka termasuk kematian yang diprogramkan - apoptosis. Sel-sel tumor tidak mengetahui batas untuk pembiakan sama ada di dalam badan atau di luarnya - mereka kekal abadi.

Tanda penting tumor malignan adalah monoclonality. Tumor ganas berkembang dari satu sel yang diubah suai secara genetik. Dalam pengertian ini, ia adalah klon, iaitu, keturunan sel-sel homogen genetik yang berasal dari sel tunggal. Sudah tentu, dalam satu siri generasi dalam tumor, mutasi timbul yang menimbulkan klon baru dan sekunder yang menghasilkan heterogenitas genetik dalam tumor, tetapi ini adalah heterogen sekunder. Pada mulanya, tumor adalah klon sel yang berasal dari satu yang diubah, iaitu, berubah menjadi sel malignan.
Apakah sebab-sebab tumor malignan?

Terdapat banyak teori perkembangan kanser (keturunan, kimia, virus, kromosom, dan sebagainya), tetapi semuanya pada dasarnya mencerminkan hanya aspek yang berbeza dalam proses tunggal. Hari ini, ia pasti diketahui dan membuktikan bahawa mana-mana sel hidup mengandungi pro-onkogen (bahan polipeptida khas), yang dalam keadaan tertentu masuk ke dalam bentuk aktif - onkogen. Tetapi onkogen telah membina letupan, versi ganas sel, yang menimbulkan pertumbuhan tumor. Faktor-faktor yang menyumbang kepada peralihan proto-onkogen kepada bentuk aktif adalah luas. Secara tradisinya, bahan karsinogenik, virus seperti tumor dan radiasi dibezakan antara punca neoplasma malignan.


Adakah terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan tumor malignan?

Pada masa ini, tidak ada keraguan bahawa asas tumor malignan adalah kerosakan pada alat genetik dalam sel-sel germinal (seks) dan somatik, menjadikan sel-sel ini mudah terdedah kepada kesan faktor karsinogenik yang dapat mencetuskan proses keganasan (transformasi malignan). Bergantung pada sel di mana mutasi awal berlaku - seksual atau somatik, kanser itu mungkin keturunan atau tidak keturunan.

Menyelesaikan masalah mengenalpasti varian keturunan neoplasma malignan, mengkaji heterogenitas genetik mereka dan mengenal pasti individu yang terdedah kepada berlakunya penyakit-penyakit ini pada masa kini dikaitkan dengan genetik moden, yang direka untuk mengintegrasikan kemajuan teoretikal dan penerapan dalam bidang perubatan dan biologi, mengarahkan mereka pada akhirnya onkologi. Bentuk gejala neoplasma malignan berlaku di hampir semua tapak tumor dan rata-rata membentuk 5-15% daripada semua kes kanser. Dalam beberapa neoplasias (tumor embrio pada kanak-kanak), bahagian varian keturunan mencapai 30-40%. Sifat keturunan kanser paling banyak dikaji dalam tumor ganas seperti kanser kolorektal, kanser sistem pembiakan wanita (kanser payudara, kanser ovari), kanker tiroid medulla (RTM), dan sebagainya.

Kembali pada tahun 1984, berdasarkan kajian keturunan luas, kadang kala termasuk lebih dari 100 saudara, kriteria dicadangkan untuk mengenal pasti kanser "keturunan", yang dicirikan oleh:

- fakta pengumpulan keluarga;

- Penyebaran penyakit "menegak";

- usia awal awal;

- luka dua hala atau multifocal, persatuan tumor tertentu.

Fakta pengumpulan keluarga (3 atau lebih kerabat yang terkena) dan usia awal penyakit ini adalah tanda-tanda karsinen semua kanser keturunan.

Walau bagaimanapun, risiko penyakit yang lebih tinggi di kalangan ahli keluarga tidak selalu menjadi bukti bahawa ia disebabkan oleh faktor genetik. Pengumpulan keluarga (agregasi) mungkin bukan hasil genetik, tetapi faktor persekitaran (sifat dan ciri pemakanan), faktor fizikal (pencemaran dengan bahan toksik, sisa industri, latar radiasi, tabiat buruk). Oleh itu, perlu difahami bahawa kanser "keluarga" tidak selalu bermaksud kanser "keturunan". Adalah lebih mudah untuk menilai kesan yang mungkin ke atas perkembangan penyakit malignan dalam keluarga faktor persekitaran am. Untuk melakukan ini, analisis kekerapan penyakit di kalangan saudara-mara darah keluarga, hidup untuk beberapa sebab secara berasingan dari zaman kanak-kanak, dan, oleh kerana itu, tidak dipengaruhi oleh faktor yang sama, dilakukan. Sebaliknya, perbandingan dibuat dari kekerapan penyakit di kalangan saudara-saudara darah dan anak angkat dan ibu bapa yang hidup dalam keadaan yang sama dan dipengaruhi oleh faktor yang sama.

Kini diketahui bahawa 5-18% daripada kanser payudara (BC) dan kanser ovari (OC) adalah varian yang diwarisi, perkembangan yang dikaitkan dengan mutasi awal dalam sel-sel kuman dengan peristiwa genetik berikutnya dalam sel-sel somatik kelenjar susu dan ovari. Oleh itu, kerentanan terhadap kanser payudara dan kanser ovari dalam keluarga sedemikian diwariskan.

Penemuan gen BRCA1 dan BRCA2 adalah pencapaian yang ketara dalam kajian tentang keturunan kanser payu dara dan kanser ovari, satu mutasi di mana memberi risiko tinggi untuk mengembangkan kanser payudara dan kanser ovari. Pada masa ini, lebih daripada 300 mutasi berbeza telah diterangkan, disetempat dalam pelbagai bidang gen ini, yang menunjukkan risiko penyakit yang sangat tinggi.

Risiko membina kanser payudara dan / atau kanser ovari pada pembawa wanita gen mutasi BRCA1 adalah: 87% untuk kanser payudara dan 44-87% untuk kanser ovari. Dalam pembawa mutasi BRCA2, risiko mengembangkan OC adalah lebih rendah dan sama dengan 20%, dengan risiko paling besar untuk membangunkan penyakit ini yang berlaku pada wanita berumur 40-49 tahun dan dalam keluarga di mana pengumpulan OC dikaitkan dengan kanser payudara. Fakta telah diperoleh menunjukkan bahawa risiko membangun OC dalam pembawa mutasi gen BRCA meningkat dengan ketara dengan banyak kehamilan dan melahirkan dan berkurangan dengan peningkatan umur kelahiran pertama.

Bentuk keturunan kanser payudara ditandakan oleh penyetempatan hanya di kawasan kelenjar susu dan sering muncul keragaman utama kerusakan (kehadiran beberapa tumor foci). Pada wanita yang mempunyai kanser payudara, risiko mengembangkan kanser payudara kedua meningkat 5 kali. Pada pesakit kanser payudara dari keluarga yang dibebankan secara hereditarily, kekerapan luka dua hala kelenjar susu adalah 3 kali lebih tinggi. Di samping itu, dalam sesetengah keluarga dengan kanser payu dara, ketumbuhan tertentu didapati lebih kerap daripada yang diharapkan - ini adalah kanser ovari, endometrium, dan kolon.

Dianggap bahawa faktor keturunan dapat menjadi punca perkembangan OC dan terjadi pada kira-kira 10% pesakit dengan patologi ini. Kajian genetik telah menunjukkan bahawa risiko relatif untuk membangun OC adalah 2-20 kali lebih tinggi untuk wanita dengan sejarah keturunan penyakit. Tahap risiko bergantung kepada bilangan saudara-mara tahap I yang terkena persaudaraan. Selalunya, bentuk keturunan OC dikaitkan dengan karsinoma payudara, kurang umum adalah manifestasi kanser kolorektal bukan polipus keturunan.

Dalam sistem pencegahan bentuk kanser payu dara dan kanser ovari, tugas yang sangat penting adalah untuk mengenal pasti mereka yang mempunyai risiko genetik yang tinggi untuk kanser, pemantauan dinamik mereka dan penyediaan penjagaan pencegahan yang tepat pada masanya. Tujuan utama pemantauan kumpulan risiko adalah diagnosis awal penyakit dan permulaan awal rawatannya. Untuk melakukan ini, adalah disyorkan, bermula dari 25-35 tahun setiap 6-12 bulan, konsultasi oleh ahli sakit ginekologi dan mamammologi, mamografi, ultrasound intravaginal, penentuan penanda tumor CA-125. Taktik pengurusan dan cadangan untuk kehadiran mutasi dalam gen BRCA kumpulan risiko.

Menurut D. McKay, kumpulan berisiko tinggi adalah keluarga di mana mutasi BRCA1 atau BRCA2 kemungkinan besar ditentukan. Kumpulan risiko sederhana - wanita yang berisiko tinggi mengembangkan kanser payudara disebabkan kehadiran bentuk neoplasma ganas di saudara terdekat mereka. Kumpulan berisiko rendah - wanita yang, meskipun terdapat kanser payudara di kalangan saudara-saudara mereka, mempunyai risiko yang sedikit meningkat untuk mengembangkan penyakit ini.

Sekiranya mutasi ditemui dalam pesakit dengan kanser payudara, keluarga terdekat akan dijemput untuk menjalankan ujian genetik. Selepas menentukan mutasi dalam keluarga, ahli keluarga wanita dijemput untuk berkonsultasi dengan pakar dalam genetik kanser. Wawancara ini membincangkan isu-isu teknikal ujian genetik. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan mutasi dalam pesakit kanser payudara, kebarangkalian mencari mutasi dalam anggota keluarga yang sihat adalah sangat tinggi.

Apabila mutasi gen BRCA1 dikesan dalam ahli keluarga yang sihat, cadangan berikut boleh diberikan: program skrining, chemoprophylaxis eksperimen, dan pembedahan pencegahan yang dibincangkan hari ini. Ia juga perlu untuk membincangkan kemungkinan ketiadaan mutasi gen BRCA1. Jika dalam keluarga yang sihat seorang pesakit dengan kehadiran mutasi gen BRCA1, mutasi itu tidak dikesan, maka risiko kanser payudara atau kanser ovari sama dengan yang diperhatikan dalam populasi ini. Oleh itu, melakukan aktiviti pemeriksaan tambahan tidak masuk akal.

Oleh itu, ujian genetik adalah proses dua langkah. Di peringkat pertama, mutasi gen dalam pesakit dengan kanser payudara dikenal pasti, pada peringkat kedua, pengujian genetik untuk ahli keluarga yang sihat dicadangkan. Memandangkan klinik yang berbeza menggunakan kriteria yang berbeza, kegunaan kriteria yang dipersetujui untuk memilih calon untuk ujian genetik adalah jelas.

Jelas sekali, pengujian genetik hanya berguna kepada bilangan orang yang sangat terhad. Kriteria untuk meningkat (3 kali dibandingkan dengan populasi umum) dan risiko sederhana untuk mengembangkan kanser payudara sebelum mereka mencapai usia 50 tahun didefinisikan di bawah.

1. Keluarga dengan sejarah kanser payudara dan / atau ovari dalam 4 atau lebih ahli keluarga pada usia apa-apa.

2. Keluarga di mana 3 saudara dekat mengembangkan kanser payudara di bawah umur 40 tahun.

3. Keluarga dengan kehadiran kanser payudara dan / atau ovari dalam 3 ahli di bawah umur 60 tahun.

4. Keluarga yang mempunyai kanser payudara dan ovari di salah satu saudara mereka

1. Dalam wanita yang pertama, kanser payudara berkembang pada usia kurang dari 40 tahun.

2. Seorang saudara dari derajat kekerabatan yang kedua dari bapa yang menghidap kanser payudara pada usia di bawah 40 tahun.

3. Seseorang yang mempunyai saudara kembar pertama - kanser payudara dua hala pada usia kurang daripada 60 tahun.

4. Dua saudara-saudara pertama atau kedua-darjah kanser payudara pada usia kurang daripada 60 tahun, atau kanser ovari pada usia berapa pun.

5. Saudara saudara yang pertama atau kedua - kanser payudara dan ovari pada usia berapa pun.

6. Tiga saudara-saudara pertama atau kedua dalam kanser payudara atau ovari pada usia apa-apa.

7. Seorang lelaki lelaki darjah pertama mempunyai kanser payudara pada umur berapa pun.

1. Lebih muda daripada 30 tahun - mamografi tidak ditunjukkan.

2. Pada usia 30-34 tahun - mamografi tidak ditunjukkan kecuali jika didiagnosis dengan kanser payudara di salah satu ahli keluarga yang didiagnosis pada usia 39 tahun; dalam kes ini, mamogram harus bermula pada usia 5 tahun lebih muda daripada usia diagnosis.

3. Pada usia 35-49 tahun - mamografi tahunan.

4. Pada usia 50 tahun ke atas - setiap 18 bulan.

1. Dua saudara derajat pertama dengan sejarah kanser ovari.

2. Satu saudara saudara pertama dengan diagnosis kanser ovari dan satu saudara saudara pertama dengan diagnosis kanser payudara di bawah umur 50 tahun.

3. Satu derajat pertama relatif dengan diagnosis kanser ovari dan dua saudara derajat pertama dan / atau kedua yang didiagnosis dengan kanser payudara di bawah umur 60 tahun.

4. Kehadiran mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap kejadian kanser ovarium yang diwarisi.

5. Tiga saudara derajat pertama dan / atau kedua dengan diagnosis kanser kolon dan satu kes kanser ovari.

Wanita berumur 25-64 tahun dengan risiko sederhana kanser ovari disyorkan pemeriksaan tahunan dengan prestasi ultrasound dan penentuan penunjuk tumor CA-125 dalam darah.

Dianggarkan bahawa 15-20% kes kanser kolon ditentukan secara genetik, dan baki 75-80% adalah disebabkan oleh faktor persekitaran. Risiko kanser kolorektal akan dikaitkan dengan sejarah keluarga. Saudara-mara saudara pertama pesakit kolon berkembang kanser sekitar 10 tahun lebih awal. Risiko secara beransur-ansur bertambah bergantung kepada jumlah ahli keluarga yang terlibat, keparahan gambar klinikal (kehadiran penyakit berganda berbilang) dan usia neoplasia di dalamnya. Jadual 1

Terdapat beberapa sindrom berbeza yang dicirikan oleh adenomatosis saluran pencernaan dan penampilan tisu lembut dan tumor tulang, tumor otak.

Sindrom Gardner adalah penyakit keturunan dengan triad klinikal klasik: adenomatosis usus besar, fibromas kulit dan sista epidermoid. Keabnormalan tulang (osteomas tengkorak, osteochondral exostoses), oklusi yang tidak normal sering dijumpai. Perlu diperhatikan bahawa manifestasi extraintestinal sangat berubah-ubah dan boleh berkembang sebelum penampilan adenomatosis. Kebarangkalian adenoma malignan dengan sindrom ini adalah kira-kira 100%.

Sindrom Turco (mungkin varian Gardner syndrome) adalah sindrom keturunan jarang yang ditunjukkan oleh gabungan adenomatosis dengan tumor otak.

Sindrom Peitz-Jeghers - dicirikan oleh pelbagai adenoma yang memberi kesan kepada semua bahagian saluran gastrousus. Manifestasi ekstremestinal - pigmentasi membran mukus bibir, rongga mulut, serta telapak tangan, sol dan kawasan perianal.

Sindrom kanser keluarga (Li-Fraumeni) merangkumi sekurang-kurangnya 6 bentuk tumor, yang berbeza daripada sindrom yang diwarisi genetik yang digambarkan oleh spesifik organ tertentu.

Hari ini, pendekatan utama organisasi dan fungsi sistem pencegahan genetik karsinoma karsinogen adalah penyaringan saudara-mara pesakit dan pemeriksaan klinikal dinamik aktif orang yang berisiko tinggi mengembangkan kanser.

Pada peringkat pertama pemeriksaan, kriteria klinikal digunakan: pengumpulan famili kanser kolorektal dan / atau adenomas kolon, kehadiran saudara dalam keluarga dengan polyneoplasias dan tumor malignan lain (endometrium, ovari, kanser payudara). Kerana fakta bahawa dengan NNCRR, kanser kolon dan neoplasma malignan yang lain timbul pada usia yang lebih awal (sehingga 40-45 tahun) daripada tumor sporadis yang sama, pemeriksaan dalam keluarga ini harus bermula pada usia 20 tahun. Memandangkan kelaziman kanser di NKRR pada kolon yang betul, kaedah pilihan untuk pemeriksaan mestilah kolonoskopi (pemeriksaan endoskopik usus) 1 kali dalam 2 tahun. Pesakit diuji untuk kehadiran mutasi di salah satu gen hMSH2 dan hMSH1. Dalam kes pengesanan mutasi gen ini pada pesakit yang mempunyai ujian yang serupa, saudara-mara yang sihat adalah tertakluk kepada pembentukan kumpulan risiko dan pemeriksaan perubatan yang biasa.

Dalam Sindrom Lynch II, diagnosis tepat pada masanya penyakit ini melibatkan pemeriksaan ultrasound tahunan organ-organ pelvik dengan penyelarasan diagnostik rahim (disebabkan oleh risiko kanser endometrium) pada usia 30 hingga 65 tahun. Untuk pemeriksaan kanser ovari, ultrasound organ pelvik, analisis Doppler aliran darah, penentuan tahap penanda tumor CA-125 antigen digunakan. Pemeriksaan ini untuk kanser ovari juga dijalankan setiap tahun untuk wanita berusia lebih dari 30 hingga 65 tahun.

Penduduk saudara terdekat (ijazah pertama) dengan SAP harus berada di bawah pengawasan perubatan yang tetap dari 10-12 tahun.

Tidak syak lagi, faktor persekitaran dan faktor psikologi, pengaruh mereka terhadap kecenderungan perkembangan penyakit, adalah penting.

kanser tiroid berkenaan dgn sumsum keturunan (MTC) adalah komponen utama sindrom pelbagai neoplasia endokrin, taipkan IIa termasuk kecenderungan untuk karsinoma tiroid dan pheochromocytoma dan jenis IIb yang, selain daripada mudah mendapat kanser tiroid dan pheochromocytoma, neuroma mukosa termasuk banyak. Kekerapan bentuk keturunan patologi ini adalah 25%, yang disahkan menggunakan analisis genetik molekul, termasuk mengenal pasti mutasi dalam oncogene RET. Berdasarkan data yang diperoleh, kemungkinan penyingkiran profilaktiviti kelenjar tiroid ditunjukkan, yang akan berfungsi untuk mencegah perkembangan kanser penyetempatan ini dalam sindrom yang dijelaskan.

Sindrom limfoproliferatif yang dikaitkan dengan X Purtillo adalah varian khusus NHL bahawa kanak-kanak lelaki mendapat pada usia yang sangat awal (gen tersebut terletak pada kromosom X).

1. Sindrom FAMMM dicirikan oleh kehadiran pelbagai tahiak atipikal, serta melanoma kulit yang ganas. Dalam beberapa perwujudan sindrom, melanoma intraocular dan kanser pankreas juga diperhatikan.

2. Sindrom gamelan yang berlainan (Cowden) termasuk keabnormalan kulit berikut: papula berbentuk kubah atau pipih, ketuat, keratoderm berbentuk palma, pelbagai angiomas dan lipoma, papules pada gusi dan palate, serta lidah "scrotal". Pesakit tersebut mempunyai risiko karsinoma payudara yang tinggi (termasuk bentuk dua hala penyakit) dan kanser tiroid papillary.

3. Sindrom Peitz-Jeghers dicirikan oleh pelbagai lesi berpigmen pada bibir, mukosa lisan, konjunktiva, kawasan periorbital dan jari. Pesakit juga mempunyai pelbagai polip usus yang mungkin mempunyai tanda-tanda adenoma. Dalam pesakit sedemikian terdapat risiko (walaupun kecil) dari perkembangan adenokarsinoma usus besar dan kecil (duodenum). Dengan penyakit ini

Tumor sel ovari juga dijumpai.

4. Pesakit dengan pigmen xeroderma (PC) mempunyai kepekaan kulit yang sangat tinggi untuk cahaya matahari. Sudah dalam tahun-tahun pertama kehidupan, kedutan terbentuk di kawasan terbuka kulit; Keadaan ini dicirikan oleh proses degenerasi epitel yang cepat, yang membawa kepada pembentukan kerutan, telangiectasias, keratosis, papilloma dan, dalam beberapa kes, karsinoma dan melanoma. Photophobia, lacrimation dan keratitis menyumbang kepada pembacaan kornea.

KANKER DAN HEREDITI

HEREDITI DI KANSER

Serta keturunan, topik ini menjadi perhatian kepada ramai orang yang mengetahui tentang kanser di salah satu saudara mereka. Kajian saintifik moden mendapati bahawa majoriti penyakit onkologi tidak berkaitan dengan kanser keturunan, tetapi paling sering adalah hasil peralihan kepada penyakit-penyakit prakanker.
Hanya predisposisi kanser kepada kanser yang diturunkan secara genetik.

Walau bagaimanapun, terdapat juga jenis kanser keturunan. Menurut pelbagai data dari 7% hingga 10% daripada kes-kes tumor malignan akibat keturunan.
Bentuk kanser yang paling umum ialah kanser payudara, kanser ovari, kanser paru-paru, kanser perut, kanser kolon,
melanoma, leukemia akut (lihat ↓). Kategori kanser ini, tetapi dengan tahap warisan yang lebih rendah, termasuk neuroblastomas, tumor kelenjar endokrin, kanser buah pinggang (lihat ↓).

Dalam peranan yang paling penting, kedua-duanya dalam proses penampilan penyakit pramatang dan dalam proses pelaksanaan bentuk-bentuk kanser keturunan, suatu ciri morfologi, psikologi dan fungsional kongenital kompleks yang dipanggil "perlembagaan biologi", bermain.
Dengan perlembagaan seseorang dinyatakan dalam bentuk badan, warna mata, kulit dan rambut, organisasi psiko-emosi dan tindak balas karakteristik tubuh terhadap berbagai macam bentuk tertentu. Pada masa yang sama, mana-mana perlembagaan mempunyai "hubungan lemah" tersendiri, diwujudkan dalam peningkatan kelemahan tisu tertentu dan kesediaannya untuk perubahan jenis patologi tertentu - "diatesis".
Kelemahan kongenital pelbagai organ sentiasa mengiringi pelbagai jenis diatesis.
Ketiga komponen genetik: perlembagaan, diatesis dan kelemahan organ menentukan kecenderungan keturunan terhadap penyakit onkologi.

Penentuan perlembagaan individu, pelbagai diatesis dan kelemahan organ kongenital yang wujud (iaitu organ sasaran yang mungkin terhadap latar belakang beban keturunan yang ada pada kanser) menjadi mungkin dengan bantuan kaedah biologis yang sangat sensitif untuk memeriksa iris.

PENCEGAHAN KANSER HEREDITARI

Strategi pencegahan kanser aktif adalah pencegahan kanser keturunan. Membawa komplikasi keturunan untuk pelbagai jenis kanser tidak bermakna kebarangkalian 100% berlakunya penyakit. Pada masa yang sama, penemuan kecenderungan genetik terhadap beberapa jenis kanser telah menyebabkan banyak persoalan yang sukar.
Jadi, sebagai contoh, momen yang paling tidak menyenangkan adalah bahawa pengangkatan predisposisi gen yang menahan kecenderungan untuk kanser, tidak menunjukkan dirinya sendiri sehingga bermulanya tumor. Iaitu, hari ini adalah mustahil untuk mengetahui terlebih dahulu siapa ahli keluarga yang terdedah kepada kanser keturunan, akan mengembangkan penyakit neoplastik, dan siapa yang boleh hidup dengan aman. Atas sebab ini, semua ahli keluarga sedemikian perlu dimasukkan secara automatik ke dalam kumpulan berisiko tinggi.

Tetapi masalahnya bukan hanya itu. Walaupun dalam kes pengesahan genetik 100% mengenai risiko seseorang tertentu jenis kanser keturunan, pilihan langkah pencegahan amat sukar dan sangat terhad, terutamanya apabila ia membawa kepada pembawa yang lebih sihat.
Pada masa yang sama, keperluan dan faedah melakukan campur tangan terlalu kardinal, seperti contoh, penyingkiran propolisis kelenjar susu, selalu sangat diragukan.
Pada masa yang sama, hanya mengamati (walaupun dengan pakar onkologi) dalam kes-kes kecenderungan keluarga terhadap kanser bukan pencegahan kanser aktif, tetapi kemungkinan besar nampaknya merupakan harapan pasif kanser. Di samping itu, hari ini
Onkologi tidak mempunyai cara yang boleh dipercayai untuk mencegah kanser keturunan.

Dalam hal ini, minat yang besar adalah kaedah penerapan autonosod, yang berdasarkan prinsip autovaccine klasik, yang terdapat dalam homeopati.
Terima kasih kepada kaedah ini, adalah mungkin untuk melakukan penyusunan biologi semula jadi dalam badan.
dengan pengukuhan perlembagaan dan diatesis dengan kelemahan organ yang sedia ada, serta mengurangkan aktiviti faktor onkogen dalaman.

JENIS KANKER HEREDITARI

Keupayaan pesakit dan pesakit untuk bergerak jauh dari keturunan, yang dibebani oleh penyakit onkologi tertentu, serta pengetahuan umum tentang tanda-tanda kanser yang pertama, membolehkan langkah-langkah berkesan untuk pencegahan kanser aktif.

P ak kelenjar susu adalah tumor yang paling biasa di kalangan wanita.
Sifat keturunan ditunjukkan oleh tumor kelenjar mamma dalam saudara terdekat (nenek, ibu, ibu saudara, saudara perempuan). Sekiranya salah satu dari saudara-saudara ini menderita kanser payudara, maka risiko mendapat dua kali ganda sakit. Sekiranya dua orang sakit
dari saudara terdekat, risiko sakit adalah lebih daripada lima kali risiko purata. Kebarangkalian penyakit terutama meningkat jika diagnosis kanser payudara dibuat kepada salah satu saudara yang disenaraikan di bawah umur 50 tahun.

Ketumbuhan ovari merupakan kira-kira 3% daripada semua tumor malignan yang timbul
dalam wanita. Jika saudara-mara terdekat (ibu, saudara perempuan, anak perempuan) mempunyai kes-kes kanser ovari, atau beberapa kes penyakit yang berlaku dalam keluarga yang sama (nenek, ibu saudara, anak saudara perempuan, cucu perempuan), maka terdapat kebarangkalian yang tinggi dalam kanser ovari keluarga ini adalah keturunan. Jika saudara-mara saudara persahabatan yang pertama didiagnosis dengan kanser ovari, maka risiko individu seorang wanita dari keluarga ini rata-rata
tiga kali ganda risiko purata kanser ovari. Risiko semakin meningkat jika tumor didiagnosis di beberapa saudara dekat.

Sakit perut Kira-kira 10% daripada kanser perut mempunyai sejarah keluarga.
Sifat keturunan penyakit ini ditentukan dengan mengenal pasti kes-kes kanser perut dalam beberapa ahli keluarga yang sama. Dikatakan bahawa kanser perut lebih banyak berlaku pada lelaki, serta anggota keluarga dengan kumpulan darah II. Contoh buku teks adalah keluarga Napoleon Bonaparte, di mana kanser perut berasal dari dirinya sendiri dan,
sekurang-kurangnya lapan saudara dekatnya.

Kanser paru-paru adalah kanser yang paling biasa pada lelaki dan yang kedua paling umum di kalangan wanita. Penyebab utama kanser paru-paru biasanya dianggap sebagai merokok. Walau bagaimanapun, sebagai saintis dari University of Oxford mendapati, kecenderungan merokok dan kecenderungan untuk kanser paru-paru diwarisi "dihubungkan". Bagi kumpulan ini, kehebatan merokok adalah sangat penting, kerana kebarangkalian kanser paru-paru yang membesar tetap tinggi walaupun mereka cuba meminimumkan jumlah rokok. Untuk mengelakkan akibat-akibat malang bagi kesihatan, perlu berhenti sepenuhnya merokok.

Rak tunas sering berkembang sebagai peristiwa rawak. Hanya 5% daripada kanser buah pinggang berkembang.
terhadap latar belakang kecenderungan keturunan, sementara lelaki sakit lebih daripada dua kali dibandingkan dengan wanita. Sekiranya keluarga terdekat (ibu bapa, adik-beradik, adik-beradik atau anak-anak) mengembangkan kanser buah pinggang, atau di antara semua ahli keluarga terdapat beberapa kes kanser penyetempatan ini (termasuk datuk nenek, paman, ibu saudara, anak saudara, sepupu dan saudara lelaki dan cucu), kemungkinan besar ini adalah bentuk penyakit keturunan. Ini mungkin berlaku jika tumor telah berkembang.
sebelum umur 50 tahun, atau kedua-dua buah pinggang terjejas.

Dalam kebanyakan kes, kelenjar prostat tidak diwarisi. Kanser prostat herediter mempunyai kebarangkalian yang tinggi apabila tumor secara semulajadi timbul dari generasi ke generasi, apabila tiga atau lebih saudara derajat pertama sakit (bapa, anak, saudara lelaki, anak saudara, bapa saudara, datuk), apabila penyakit di saudara-mara terjadi pada usia yang agak muda ( lebih muda daripada 55 tahun). Risiko kanser prostat semakin meningkat sekiranya beberapa ahli keluarga sakit pada masa yang sama. Kes keluarga penyakit ini berkembang akibat aksi bersama faktor keturunan dan pengaruh faktor persekitaran tertentu, tabiat tingkah laku.

Kanser kolon Kebanyakan kes kanser kolon (kira-kira 60%) berkembang sebagai peristiwa rawak. Kes-kes keturunan kira-kira 30%.
Terdapat risiko tinggi kanser usus besar jika saudara terdekat (ibu bapa, adik-beradik, adik-beradik, anak-anak) mempunyai kanser kolon atau rektum, atau jika terdapat beberapa kes dalam keluarga di sepanjang satu baris (datuk, nenek, bapa saudara, cucu, sepupu).
Pada lelaki, risiko itu sedikit lebih tinggi daripada pada wanita. Kemungkinan ini akan terus meningkat jika ada orang yang lebih muda dari 50 tahun yang berpenyakit.
Di samping itu, poliposis usus keluarga menyebabkan kanser kolon. Pada masa kejadiannya, polip adalah jinak (iaitu, tidak kronik), tetapi kebarangkalian keganasan mereka (keganasan) mendekati 100% jika mereka tidak dirawat tepat pada waktunya. Kebanyakan pesakit ini didiagnosis dengan polip.
pada usia 20-30 tahun, tetapi boleh dikesan walaupun di kalangan remaja.
Antara lain, anggota keluarga yang merupakan pembawa poliposis walaupun "dilemahkan" (lemah), yang dicirikan oleh sebilangan kecil polip, juga berisiko untuk membangunkan tumor lokalisasi lain: perut, usus kecil, pankreas dan kelenjar tiroid, serta tumor hati.

Kelenjar tiroid Terdapat laporan mengenai keturunan kanser tiroid, termasuk 20 hingga 30% daripada kes-kes kanser medullari organ ini.
Dalam kes yang jarang berlaku, warisan penyakit ini boleh di papillary
dan kanser tiroid folikular.
Berdasarkan data dari kajian epidemiologi, ternyata kecenderungan keturunan dan risiko tinggi untuk mengembangkan kanser tiroid mungkin lebih kerap berlaku pada orang yang terdedah kepada radiasi pada zaman kanak-kanak.

Bentuk kanser keturunan

Bentuk kanser keturunan adalah kumpulan heterogen tumor ganas dari berbagai organ, karena warisan satu atau lebih gen yang menyebabkan kanser tertentu atau meningkatkan kemungkinan perkembangannya. Diagnosis berdasarkan sejarah keluarga, ujian genetik, gejala, dan data penyelidikan tambahan. Taktik rawatan ditentukan oleh jenis dan kelaziman neoplasia. Peranan yang paling penting diberikan kepada pencegahan perkembangan neoplasma, termasuk pemeriksaan rutin pesakit, penghapusan faktor risiko, rawatan penyakit pra-pencegahan dan penghapusan organ-organ sasaran.

Bentuk kanser keturunan

Bentuk kanser keturunan - sekumpulan neoplasma ganas yang disebabkan oleh mutasi satu atau lebih gen dan dihantar melalui warisan. Buat kira-kira 7% daripada jumlah penyakit onkologi. Kemungkinan rupa tumor berbeza-beza dengan ketara bergantung pada mutasi genetik spesifik dan keadaan hidup pembawa gen. Terdapat apa yang dipanggil "keluarga kanser" di mana sehingga 40% saudara darah menderita neoplasias ganas.

Tahap perkembangan penyelidikan genetik sekarang dapat menentukan secara pasti keberadaan gen yang cacat di kalangan anggota keluarga yang berisiko terhadap bentuk kanser keturunan. Dalam hal ini, para saintis moden dan doktor praktikal semakin menumpukan kepada langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk mencegah penyakit kumpulan ini. Ahli genetik, pakar dalam onkologi, gastroenterologi, pulmonologi, endokrinologi dan bidang perubatan lain menjalankan diagnosis dan rawatan bentuk kanser keturunan.

Penyebab kanser keturunan

Kajian moden boleh mengesahkan versi sifat genetik kanser. Telah terbukti bahawa punca perkembangan semua bentuk penyakit onkologi adalah mutasi DNA, akibatnya klon sel yang mampu membiakkan pembiakan tidak terkawal. Walaupun sifat tumor ganas yang ditentukan secara genetik, tidak semua neoplasias adalah bentuk kanser keturunan. Biasanya, terjadinya neoplasias adalah disebabkan oleh mutasi somatik yang tidak dapat diangkut yang disebabkan oleh radiasi pengionan, hubungan dengan karsinogen, beberapa jangkitan virus, kekebalan yang dikurangkan, dan faktor lain.

Bentuk kanser benar-benar keturunan kurang sporadis. Pada masa yang sama, risiko membina neoplasia ganas adalah sangat jarang 100% - gangguan genetik yang semestinya menyebabkan kanser hanya terdapat dalam 1 orang daripada 10 ribu orang, dalam keadaan lain kita bercakap tentang kerentanan yang lebih jelas untuk terjadinya lesi onkologi tertentu. Sekitar 18% orang yang sihat mempunyai dua atau lebih saudara mara yang menderita penyakit onkologi, tetapi beberapa kes ini disebabkan oleh kebetulan dan pengaruh faktor luaran yang buruk, dan bukannya bentuk kanser keturunan.

Pakar dapat mengenal pasti tanda-tanda fenotip tumor keturunan:

  • Umur pesakit pada masa timbul gejala
  • Kecenderungan kepada pelbagai luka pelbagai organ
  • Neoplasia dua hala organ berpasangan
  • Pewarisan kanser mengikut undang-undang Mendel.

Perlu diingatkan bahawa pesakit dengan bentuk kanser keturunan mungkin tidak mendedahkan semua tanda di atas. Walau bagaimanapun, pemilihan parameter tersebut membolehkan membezakan tumor keturunan dari sporadis dengan keyakinan yang mencukupi. Memandangkan sifat sifat yang diwarisi, pilihan berikut untuk penghantaran keabnormalan genetik dibezakan:

  • Pewarisan gen yang menimbulkan perkembangan kanser tertentu
  • Pewarisan gen yang meningkatkan kemungkinan membina lesi kanser tertentu
  • Pewarisan beberapa gen yang menyebabkan kanser atau meningkatkan risiko kejadiannya.

Mekanisme untuk perkembangan bentuk kanser keturunan belum lagi ditubuhkan. Para saintis mencadangkan bahawa kemungkinan besar adalah peningkatan dalam jumlah mutasi selular, penurunan kecekapan menghapuskan mutasi pada tahap selular, dan penurunan kecekapan penghapusan sel-sel yang diubah secara patologi pada tahap organisme. Sebab peningkatan jumlah mutasi sel adalah penurunan keturunan dalam tahap perlindungan terhadap mutagen luar atau disfungsi organ tertentu, menyebabkan peningkatan sel meningkat.

Sebab untuk mengurangkan keberkesanan menghapuskan mutasi di peringkat selular dalam bentuk kanser keturunan mungkin ketiadaan atau kekurangan aktiviti enzim tertentu (misalnya, dalam pigmen xeroderma). Mengurangkan penghapusan sel-sel yang diubah pada tahap badan boleh disebabkan oleh gangguan keturunan sistem imun atau penindasan sekunder sistem imun jika berlaku gangguan metabolik keluarga.

Bentuk kanser pada sistem pembiakan wanita

Terdapat beberapa sindrom yang dicirikan oleh risiko yang tinggi untuk membina kanser sistem pembiakan wanita. Dengan tiga sindrom, tumor satu organ ditularkan: kanser ovari, kanser rahim dan kanser payudara. Dengan bentuk kanser yang lain, kecenderungan untuk perkembangan neoplasias pelbagai lokalisasi diturunkan. Kanser keluarga ovari dan payudara dibezakan; kanser keluarga ovari, rahim dan payu dara; kanser keluarga ovari, rahim, payudara, saluran gastrousus dan paru-paru; kanser keluarga rahim dan saluran gastrousus.

Semua bentuk kanser keturunan mungkin disebabkan oleh pelbagai kelainan genetik. Kecacatan genetik yang paling biasa adalah mutasi gen supresor tumor BRCA1 dan BRCA2. Mutasi ini terdapat pada 80-90% pesakit kanser ovari dan kanser payudara. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah sindrom, mutasi ini dikesan hanya pada 80-45% pesakit, yang menunjukkan kehadiran gen yang masih belum diterokai, yang mendorong perkembangan bentuk kanser sistem pembiakan wanita.

Bagi pesakit dengan sindrom keturunan, ciri-ciri tertentu adalah ciri, khususnya, permulaan awal menarche, keradangan dan proses displastik yang kerap (mastopati, endometriosis, penyakit radang organ kelamin wanita), dan kelaziman diabetes yang tinggi. Diagnosis didasarkan pada sejarah keluarga dan data genetik molekul.

Jika terdedah kepada bentuk kanser keturunan yang dikesan, pemeriksaan lanjutan dijalankan, disyorkan untuk melepaskan tabiat buruk, diet khusus ditetapkan, dan profil hormon dilakukan. Apabila mencapai usia 35-45 tahun, mengikut tanda-tanda, mastektomi atau oophorectomy dua hala dilakukan secara propolis. Pelan rawatan bagi tumor yang terbentuk dibuat sesuai dengan cadangan umum untuk neoplasias penyetempatan yang sesuai. Neoplasma keturunan kumpulan ini berlaku agak baik, kelangsungan hidup lima tahun dalam bentuk kanser ini adalah 2-4 kali lebih tinggi daripada kes-kes sporadis penyakit ini.

Bentuk keturunan kanser sistem pencernaan

Terdapat kumpulan luas sindrom keturunan dengan kebarangkalian tinggi membina tumor gastrointestinal. Yang paling biasa ialah sindrom Lynch - kanser kolon bukan kolonik yang dihantar secara autosomal. Bersama dengan karsinoma kolon pada pesakit dengan sindrom Lynch, kanser ureteral, kanser usus kecil, kanser perut dan kanser badan rahim dapat dikesan. Penyakit ini boleh disebabkan oleh mutasi terminal pelbagai gen, selalunya MLH1, MSH2 dan MSH6. Kebarangkalian membina sindrom Lynch dengan anomali gen ini berbeza dari 60 hingga 80%.

Oleh kerana pesakit dengan bentuk kanser keturunan ini hanya mempunyai kira-kira 3% daripada jumlah pesakit dengan kanser kolon, kajian genetik skrining dianggap tidak praktikal dan hanya dilakukan apabila kecenderungan terdeteksi. Pesakit yang sihat dinasihatkan untuk menjalani pemeriksaan lanjutan, termasuk kolonoskopi, gastroskopi, ultrasound abdomen dan ultrasound pelvis (wanita). Apabila neoplasma muncul, adalah disyorkan untuk tidak melakukan reseksi segmental, tetapi subtotal colectomy.

Bentuk kanser gastrointestinal kedua yang paling biasa adalah adenomatosis keluarga usus besar (SATK), juga disebarkan oleh jenis dominan autosomal. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi dalam gen APC. Terdapat tiga jenis SATK: melemahkan (kurang daripada 100 polip), klasik (100 hingga 5000 polip), berat (lebih daripada 5000 polip). Risiko transformasi ganas dalam ketiadaan rawatan adalah 100%. Adenomas usus kecil, duodenum dan perut, tumor sistem saraf pusat, tumor tisu lembut, pelbagai osteofibromas, dan osteomas juga boleh dikesan pada pesakit dengan bentuk kanser keturunan ini. Semua pesakit menjalani colonoscopy tahunan. Dengan ancaman keganasan pada pesakit dengan kanser yang teruk dan klasik, mereka melakukan colproctectomy. Dengan jenis SATK yang lemah, polipektomi endoskopik mungkin.

Kumpulan sindrom hamartomatous polyposis termasuk polyposis remaja, sindrom Peitz-Jeghers, dan penyakit Cowden. Bentuk kanser keturunan ini ditunjukkan oleh poliposis perut, usus kecil dan besar. Sering digabungkan dengan lesi kulit. Kanser kolorektal, tumor perut dan usus kecil mungkin berlaku. Kajian endoskopik yang kerap pada saluran gastrousus ditunjukkan. Dengan ancaman transformasi malignan, polipektomi endoskopik dilakukan.

Bentuk karsinoma karsinoma dibahagikan kepada dua jenis: meresap dan usus. Neoplasma menyebar dengan sindrom keturunan mereka sendiri yang disebabkan oleh mutasi gen CDH1. Tumor usus dikesan dalam sindrom lain, termasuk mutasi yang menyebabkan neoplasia maligna ovari dan payu dara, serta sindrom Lynch. Risiko membina kanser dengan mutasi gen CDH1 adalah kira-kira 60%. Pesakit disarankan gastrectomy prophylactic. Untuk sindrom lain, peperiksaan biasa dilakukan.

Bentuk kanser lain dari kanser

Salah satu neoplasias keturunan yang terkenal adalah retinoblastoma, yang disebarkan oleh jenis dominan autosomal. Retinoblastoma adalah tumor yang jarang berlaku, bentuk keturunan kanser kira-kira 40% daripada jumlah kes penyakit yang didiagnosis. Biasanya berkembang pada zaman kanak-kanak awal. Boleh menjejaskan satu atau kedua-dua mata. Rawatan - cryocoagulation atau phototherapy, mungkin dalam kombinasi dengan terapi sinaran dan kemoterapi. Dengan bentuk umum enukleasi bola mata.

Satu lagi bentuk kanser yang terdapat pada masa kanak-kanak ialah nephroblastoma (tumor Wilms). Bentuk keluarga penyakit jarang dikesan. Nephroblastoma sering digabungkan dengan perkembangan sistem urogenital yang tidak normal. Diwujudkan oleh rasa sakit dan hematuria kasar. Rawatan - nefrectomy, terapi radiasi, kemoterapi. Deskripsi operasi yang berjaya dalam organisasi tidak dapat ditemui dalam kesusasteraan, tetapi intervensi tersebut belum diperkenalkan ke dalam amalan klinikal yang luas.

Sindrom Li-Fraumeni adalah bentuk kanser keturunan yang ditularkan secara autosomal. Ini ditunjukkan oleh awal sarkoma, kanser payudara, leukemia akut, neoplasias adrenal dan sistem saraf pusat. Neoplasma biasanya didiagnosis sebelum umur 30 tahun, mempunyai kecenderungan tinggi untuk berulang. Pemeriksaan pencegahan yang kerap ditunjukkan. Oleh kerana risiko tinggi tumor lain, rawatan neoplasias yang ada mungkin berbeza dari yang konvensional.

Keturunan dan kanser

Kemajuan dalam biologi molekular telah membawa kepada penemuan kecacatan genetik keturunan yang membawa kepada perkembangan kanser. Dalam sesetengah kes, kemungkinan kanser dalam pembawa kecacatan yang diwarisi mencapai 100%. Walau bagaimanapun, kecacatan genetik sedemikian sangat jarang berlaku (1 kes setiap 10 ribu penduduk). Dalam hal ini, jarang dan dikaitkan dengan tumor malignan secara etiologi (causally) (0.1-0.5%).

Pada masa yang sama, berdasarkan kerentanan terhadap kanser, yang ditentukan oleh gen yang bertanggungjawab untuk metabolisme bahan karsinogenik, pengaktifan mereka, detoksifikasi, pembaikan (pemulihan) DNA, populasi adalah polimorf.

Pencegahan Kanser Keturunan

Pemantauan (pemerhatian) dan kaunseling genetik keluarga di mana dua atau lebih kes-kes tumor malignan di kalangan saudara-saudara darah didiagnosis adalah peringkat pertama dalam pencegahan bentuk kanser keturunan. Di masa depan, perlu melakukan diagnostik molekul sindrom keturunan dan rawatan mereka.

Pencegahan kanser individu berdasarkan kajian polimorfisme gen yang bertanggungjawab untuk metabolisme bahan karsinogenik dan pembaikan DNA adalah arah yang menjanjikan.

Keturunan dan Kanser - Genetik

Selama bertahun-tahun, persoalan hubungan antara keturunan dan permulaan kanser masih menjadi yang paling kontroversi. Dalam menilai peranan keturunan dalam kejadian kanser, dua aspek masalah ini dipertimbangkan terutamanya - bentuk keturunan penyakit dan mutasi gen sebagai faktor risiko untuk kanser. Pendekatan sedemikian agak munasabah, tetapi tidak mencukupi untuk memahami intipati masalah. Kedua-dua bentuk keturunan kanser dan mutasi gen bukanlah tahap utama proses kanser yang kompleks. rawatan kanser di Israel

Secara amnya diterima bahawa kejadian kebanyakan tumor ganas dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor karsinogenik alam sekitar dan gaya hidup. Tubuh manusia tertakluk kepada kesan serentak dari satu set kompleks faktor persekitaran heterogen (kimia, fizikal, biologi). Peranan mutasi gen dalam kejadian kanser tidak boleh dianggap sebagai penyebab, tetapi sebagai salah satu peringkat perantaraan dalam perjalanan ke keganasan. Apabila dan di bawah pengaruh sebarang faktor, mutasi gen tertentu telah menjadi mustahil untuk mengesan. Sebagai peraturan, gen mutasi adalah satu penemuan dalam proses pemeriksaan pesakit. rawatan kanser di Israel

Mengenai keturunan "jahat", sebagai salah satu punca kanser, saintis perubatan telah bercakap sejak Aristotle. Walau bagaimanapun, peranan sebenar keturunan dalam kanser mula disiasat hanya dengan perkembangan genetik pada permulaan abad yang lalu. Doktor telah lama mengenali keluarga di mana selama beberapa generasi terdapat kes-kes kanser. Ini adalah apa yang dipanggil "keluarga kanser". Dalam banyak keluarga, kini mungkin untuk mengesan kes-kes kanser pelbagai organ. Rawatan kanser dalam rawatan kanser israel dalam Israel

Walau bagaimanapun, tidak ada kata sepakat dalam penafsiran sebab-sebab fenomena ini. Sesetengah saintis cenderung menjelaskan penjumlahan dalam keturunan keluarga ketumbuhan ganas dari penyetempatan yang berlainan dengan kehadiran sindrom onkologi famili yang ditentukan secara genetik. Walau bagaimanapun, mereka "tidak menyedari" kehadiran keadaan persekitaran dan tradisi gaya hidup (pemakanan, hubungan keluarga) yang khusus untuk keluarga individu dan juga untuk kumpulan besar penduduk, yang boleh memainkan peranan penting dalam pengumpulan itu.

Dalam dekad yang lalu, pelbagai jenis keluarga kanser telah dikaji secara intensif oleh kaedah genetik molekul. Ini telah meningkatkan pengetahuan kita tentang peranan perubahan genetik dalam kejadian kanser. Ia berjaya mencari gen, dengan perubahan (mutasi) kebarangkalian peningkatan penyakit disambungkan.

Peranan faktor keturunan dalam proses kanser tidak selalu ditafsirkan dengan jelas. Namun begitu hari ini, kebanyakan saintis mengakui fakta bahawa kanser sebagai penyakit tidak diwarisi. Keturunan hanya memberi kesan kepada kecenderungan organisme yang lebih besar atau lebih kecil kepada kejadian tumor. Ia mewujudkan latar belakang yang mana faktor karsinogenik dan mengubahsuai persekitaran dan gaya hidup manusia dapat direalisasikan dalam bentuk tumor ganas organ. Iaitu, keturunan boleh dianggap sebagai salah satu faktor kanser yang mengubahsuai. rawatan kanser di Israel

Harus diingat bahawa dalam kebanyakan kes tidak ada bukti kecenderungan genetik terhadap kanser. Dalam populasi manusia dengan insiden kanser yang rendah dari organ yang telah berhijrah ke keadaan alam sekitar yang buruk, insiden kanser secara beransur-ansur (selepas 1-2 generasi) meningkat kepada tahap penduduk secara kekal dalam keadaan buruk.

Terdapat fakta proses terbalik. Ini dilihat dalam menghadapi orang-orang Yahudi yang berhijrah ke Israel dari berbagai negara dan benua. Tahap kanser tidak meningkat dengan ketibaan Tanah Israel.
Orang yang tidak mempunyai pengetahuan khusus, sering mengenal pasti peranan keturunan dan perubahan genetik yang berlaku dalam proses kanser.

Adalah diketahui bahawa keturunan adalah penyebaran sifat dari ibu bapa kepada keturunan. Keistimewaan kemunculan seseorang, struktur organ dan tisu, ciri-ciri aktiviti mental, keupayaan untuk menahan kesan buruk dari persekitaran luaran - semua ini ditentukan oleh radas kompleks keturunan yang hadir dalam teras setiap sel organisme hidup. rawatan kanser di Israel

Dari sudut pandang biokimia, asas bahan keturunan adalah kromosom dengan gen yang terkandung di dalamnya. Segmen pengekodan DNA sintesis protein tunggal, biokimia dipanggil gen. Sebuah gen adalah molekul DNA: asid deoksiribonukleik. Asas nitrogen yang mengarangnya dalam urutan tertentu adalah abjad "kod genetik" - rekod maklumat genetik mengenai semua tanda-tanda masa depan dan sifat-sifat organisma. Rawatan kanser di Israel

Maklumat genetik diwujudkan melalui proses transkripsi dan terjemahan. Dalam satu molekul DNA beratus-ratus dan beribu-ribu gen. Satu molekul DNA bersama-sama dengan protein, mengambil bentuk spatial tertentu, membentuk kromosom. Bilangan kromosom dalam kebanyakan sel-sel tubuh sepanjang hidup dari kelahiran hingga mati adalah ketat. Ketabahan ini dicapai kerana keunikan proses pembahagian sel.

Pada manusia, sel mengandungi 46 kromosom: 22 pasang somatik (S) dan sepasang seks. Wanita mempunyai dua kromosom X, dan lelaki mempunyai satu kromosom X dan satu Y, iaitu, genotip manusia adalah 2 x 22S + XX atau 2 x 22S + XY. Sel seks, sebagai tambahan kepada mitosis, menjalani meiosis. Sebagai akibat daripada meiosis, 4 sel anak perempuan terbentuk dari satu sel induk, dan masing-masing mengandungi satu set kromosom separuh sel yang sama dengan sel asli. Dengan penggabungan dua sel kuman (persenyawaan), satu set kromosom berganda dipulihkan, yang merupakan ciri kedua-dua sel kuman ibu dan semua sel somatik. rawatan kanser di Israel

Genetik menggunakan definisi gen yang berbeza. Sebuah gen adalah sebahagian daripada kromosom yang menentukan perkembangan satu atau lebih tanda di dalam tubuh. Tanda-tanda ini boleh berbeza - biokimia (contohnya aktiviti enzim), fisiologi (pekak, buta), dan sebagainya. Setiap gen menentukan tanda (warna rambut, bentuk hidung dan lain-lain), atau struktur protein atau bahagiannya. Ciri yang diwarisi dipanggil pengering rambut. Kesemua gen genus adalah genotipnya, dan semua fenes - fenotip. Phenotype - satu set semua sifat dan sifat organisma, dibentuk dalam proses perkembangan individu (ontogenesis). Fenotip ditentukan oleh interaksi genotip, iaitu, keturunan organisma, dengan keadaan persekitaran di mana perkembangannya berlaku. rawatan kanser di Israel

KANKER DAN WARISAN, bentuk kanser keturunan, kecenderungan keturunan terhadap onkologi

Kanser dan keturunan. Topik ini membimbangkan ramai orang yang mengetahui tentang kanser di salah satu kerabat mereka. Kajian saintifik moden mendapati bahawa majoriti penyakit onkologi tidak berkaitan dengan kanser keturunan, tetapi paling sering adalah hasil peralihan kepada penyakit-penyakit prakanker.
Hanya predisposisi kanser kepada kanser yang diturunkan secara genetik.

Walau bagaimanapun, terdapat jenis kanser keturunan. Menurut pelbagai data dari 7% hingga 10% daripada kes-kes tumor malignan akibat keturunan.
Bentuk kanser yang paling umum ialah kanser payudara, kanser ovari, kanser paru-paru, kanser perut, kanser kolon,
melanoma, leukemia akut (lihat ↓). Kategori kanser ini, tetapi dengan tahap warisan yang lebih rendah, termasuk neuroblastomas, tumor kelenjar endokrin, kanser buah pinggang (lihat ↓).

Peranan yang paling penting. kedua-duanya dalam proses penampilan penyakit precancerous, dan dalam proses pelaksanaan bentuk-bentuk kanser keturunan, terdapat ciri-ciri morfologi, psikologi dan fungsional kongenital kompleks yang dipanggil "perlembagaan biologi".
Perlembagaan seseorang dinyatakan dalam bentuk badan tertentu, warna matanya, kulit dan rambut, organisasi psiko-emosi dan tindakbalas ciri-ciri organisme kepada pelbagai jenis kesan. Pada masa yang sama, mana-mana perlembagaan mempunyai "hubungan lemah" tersendiri, diwujudkan dalam peningkatan kelemahan tisu tertentu dan kesediaannya untuk perubahan jenis patologi tertentu - "diatesis".
Kelemahan kongenital pelbagai organ sentiasa mengiringi pelbagai jenis diatesis.
Ketiga-tiga komponen genetik. perlembagaan. Diatesis dan kelemahan organ menentukan kecenderungan keturunan terhadap penyakit onkologi.

Penentuan perlembagaan individu, jenis diatesis dan kelemahan organ kongenital yang wujud (iaitu, organ sasaran yang mungkin terhadap latar belakang beban keturunan kanser yang ada) menjadi mungkin dengan bantuan kaedah pemeriksaan biologis yang sangat sensitif terhadap iris.

Strategi pencegahan kanser aktif adalah pencegahan kanser keturunan. Membawa komplikasi keturunan untuk pelbagai jenis kanser tidak bermakna kebarangkalian 100% berlakunya penyakit. Pada masa yang sama, penemuan kecenderungan genetik terhadap beberapa jenis kanser telah menyebabkan banyak persoalan yang sukar.
Jadi, sebagai contoh, momen yang paling tidak menyenangkan adalah bahawa pengangkatan predisposisi gen yang menahan kecenderungan untuk kanser, tidak menunjukkan dirinya sendiri sehingga bermulanya tumor. Iaitu, hari ini adalah mustahil untuk mengetahui terlebih dahulu siapa ahli keluarga yang terdedah kepada kanser keturunan, akan mengembangkan penyakit neoplastik, dan siapa yang boleh hidup dengan aman. Atas sebab ini, semua ahli keluarga sedemikian perlu dimasukkan secara automatik ke dalam kumpulan berisiko tinggi.

Walau bagaimanapun, masalahnya bukan hanya itu. Walaupun dalam kes pengesahan genetik 100% mengenai risiko seseorang tertentu jenis kanser keturunan, pilihan langkah pencegahan amat sukar dan sangat terhad, terutamanya apabila ia membawa kepada pembawa yang lebih sihat.
Pada masa yang sama, keperluan dan faedah melakukan campur tangan terlalu kardinal, seperti contoh, penyingkiran propolisis kelenjar susu, selalu sangat diragukan.
Pada masa yang sama, hanya mengamati (walaupun dengan ahli onkologi) dalam kes kecenderungan keluarga terhadap kanser bukan pencegahan kanser aktif. Sebaliknya, ia seolah-olah menjadi harapan pasif penampilannya. Di samping itu, hari ini
Onkologi tidak mempunyai cara yang boleh dipercayai untuk mencegah kanser keturunan.

Dalam hal ini, minat yang besar adalah kaedah pemakaian autonosod yang tersedia dalam homeopati. beroperasi berdasarkan prinsip autovaccines klasik.
Terima kasih kepada kaedah ini, adalah mungkin untuk melakukan penyusunan biologi semula jadi dalam badan.
dengan pengukuhan perlembagaan dan diatesis dengan kelemahan organ yang sedia ada, serta mengurangkan aktiviti faktor onkogen dalaman.

Kewaspadaan doktor dan pesakit dengan keturunan, dibebani oleh penyakit onkologi tertentu, serta pengetahuan umum tentang tanda-tanda kanser yang pertama, membolehkan tindakan yang berkesan untuk pencegahan kanser aktif.

Kanser payudara adalah tumor yang paling biasa di kalangan wanita.
Sifat keturunan ditunjukkan oleh tumor kelenjar mamma dalam saudara terdekat (nenek, ibu, ibu saudara, saudara perempuan). Sekiranya salah satu dari saudara-saudara ini menderita kanser payudara, maka risiko mendapat dua kali ganda sakit. Sekiranya dua orang sakit
dari saudara terdekat, risiko sakit adalah lebih daripada lima kali risiko purata. Kebarangkalian penyakit terutama meningkat jika diagnosis kanser payudara dibuat kepada salah satu saudara yang disenaraikan di bawah umur 50 tahun.

Kanser ovari menyumbang kira-kira 3% daripada semua tumor malignan yang berlaku
dalam wanita. Jika saudara-mara terdekat (ibu, saudara perempuan, anak perempuan) mempunyai kes-kes kanser ovari, atau beberapa kes penyakit yang berlaku dalam keluarga yang sama (nenek, ibu saudara, anak saudara perempuan, cucu perempuan), maka terdapat kebarangkalian yang tinggi dalam kanser ovari keluarga ini adalah keturunan. Jika saudara-mara saudara persahabatan yang pertama didiagnosis dengan kanser ovari, maka risiko individu seorang wanita dari keluarga ini rata-rata
tiga kali ganda risiko purata kanser ovari. Risiko semakin meningkat jika tumor didiagnosis di beberapa saudara dekat.

Kanser perut Kira-kira 10% daripada kanser perut mempunyai sejarah keluarga.
Sifat keturunan penyakit ini ditentukan dengan mengenal pasti kes-kes kanser perut dalam beberapa ahli keluarga yang sama. Dikatakan bahawa kanser perut lebih banyak berlaku pada lelaki, serta anggota keluarga dengan kumpulan darah II. Contoh buku teks adalah keluarga Napoleon Bonaparte, di mana kanser perut berasal dari dirinya sendiri
dan sekurang-kurangnya lapan saudara dekatnya.

Kanser paru-paru adalah kanser yang paling biasa di kalangan lelaki dan yang kedua paling umum di kalangan wanita. Penyebab utama kanser paru-paru biasanya dianggap sebagai merokok. Walau bagaimanapun, sebagai saintis dari University of Oxford mendapati, kecenderungan merokok dan kecenderungan untuk kanser paru-paru diwarisi "dihubungkan". Bagi kumpulan ini, kehebatan merokok adalah sangat penting, kerana kebarangkalian kanser paru-paru yang membesar tetap tinggi walaupun mereka cuba meminimumkan jumlah rokok. Untuk mengelakkan akibat-akibat malang bagi kesihatan, perlu berhenti sepenuhnya merokok.

Kanser buah pinggang sering berkembang sebagai peristiwa rawak. Hanya 5% daripada kanser buah pinggang berkembang.
terhadap latar belakang kecenderungan keturunan, sementara lelaki sakit lebih daripada dua kali dibandingkan dengan wanita. Sekiranya keluarga terdekat (ibu bapa, adik-beradik, adik-beradik atau anak-anak) mengembangkan kanser buah pinggang, atau di antara semua ahli keluarga terdapat beberapa kes kanser penyetempatan ini (termasuk datuk nenek, paman, ibu saudara, anak saudara, sepupu dan saudara lelaki dan cucu), kemungkinan besar ini adalah bentuk penyakit keturunan. Ini mungkin berlaku jika tumor telah berkembang.
sebelum umur 50 tahun, atau kedua-dua buah pinggang terjejas.

Kanser prostat dalam kebanyakan kes tidak diwarisi. Kanser prostat herediter mempunyai kebarangkalian yang tinggi apabila tumor secara semulajadi timbul dari generasi ke generasi, apabila tiga atau lebih saudara derajat pertama sakit (bapa, anak, saudara lelaki, anak saudara, bapa saudara, datuk), apabila penyakit di saudara-mara terjadi pada usia yang agak muda ( lebih muda daripada 55 tahun). Risiko kanser prostat semakin meningkat sekiranya beberapa ahli keluarga sakit pada masa yang sama. Kes keluarga penyakit ini berkembang akibat aksi bersama faktor keturunan dan pengaruh faktor persekitaran tertentu, tabiat tingkah laku.

Kanser kolon Kebanyakan kes kanser kolon (kira-kira 60%) berkembang sebagai peristiwa rawak. Kes-kes keturunan kira-kira 30%.
Terdapat risiko tinggi kanser usus besar jika saudara terdekat (ibu bapa, adik-beradik, adik-beradik, anak-anak) mempunyai kanser kolon atau rektum, atau jika terdapat beberapa kes dalam keluarga di sepanjang satu baris (datuk, nenek, bapa saudara, cucu, sepupu).
Pada lelaki, risiko itu sedikit lebih tinggi daripada pada wanita. Kemungkinan ini akan terus meningkat jika ada orang yang lebih muda dari 50 tahun yang berpenyakit.
Di samping itu, poliposis usus keluarga menyebabkan kanser kolon. Pada masa kejadiannya, polip adalah jinak (iaitu, tidak kronik), tetapi kebarangkalian keganasan mereka (keganasan) mendekati 100% jika mereka tidak dirawat tepat pada waktunya. Kebanyakan pesakit ini didiagnosis dengan polip.
pada usia 20-30 tahun, tetapi boleh dikesan walaupun di kalangan remaja.
Antara lain, anggota keluarga yang merupakan pembawa poliposis walaupun "dilemahkan" (lemah), yang dicirikan oleh sebilangan kecil polip, juga berisiko untuk membangunkan tumor lokalisasi lain: perut, usus kecil, pankreas dan kelenjar tiroid, serta tumor hati.

Kanser Tiroid Terdapat laporan mengenai keturunan kanser tiroid, termasuk 20 hingga 30% daripada kes-kes kanser medullary organ ini.
Dalam kes yang jarang berlaku, warisan penyakit ini boleh di papillary
dan kanser tiroid folikular.
Berdasarkan data dari kajian epidemiologi, ternyata kecenderungan keturunan dan risiko tinggi untuk mengembangkan kanser tiroid mungkin lebih kerap berlaku pada orang yang terdedah kepada radiasi pada zaman kanak-kanak.

Baca lanjut →

Kanser adalah salah satu penyakit paling dahsyat yang boleh berlaku di mana-mana orang. Mereka dipanggil tumor malignan yang terbentuk di pelbagai bahagian badan.

Doktor percaya bahawa berlakunya kanser adalah pertemuan antara faktor dalaman dan luaran. Yang pertama bermakna pengurangan ketara dalam tahap kekebalan tidak spesifik, yang ada pada setiap orang, dan yang kedua - kesan bahan berbahaya dan mutasi genetik yang dihasilkan.

Sel-sel bermutasi, bahagian atipikal mereka bermula, tumor yang ganas dan ganas dibentuk. Yang pertama atau tidak mengganggu orang itu, atau mereka boleh dikeluarkan tanpa akibat untuk badan. Tetapi tumor malignan adalah kanser. Terdapat banyak jenis penyakit ini. Ada yang boleh sembuh, ada yang mematikan dalam kebanyakan kes.

Atas sebab mengapa kanser akhirnya dapat berkembang, tiada siapa yang tahu. Tidak ada jawapan yang tepat untuk soalan ini. Oleh itu, ramai yang bimbang tentang bagaimana kanser ditularkan. Adakah mungkin dijangkiti oleh pesakit? Adakah kanser diwarisi? Tidak, kanser dengan titisan udara tidak sakit, dan ya, ada risiko untuk mendapatkan gen tersebut.

Bagi kebanyakan orang, kanser telah mengambil saudara terdekat. Begitu ramai kanak-kanak yang tidak berdosa yang menderita penyakit dahsyat ini! Anda secara sukarela bertanya kepada diri sendiri soalan ini: "Bagaimana jika anak yang baru lahir mempunyai penyakit ini, kerana ada saudara yang mengalami onkologi?" Lagipun, tiada siapa yang akan memberikan jaminan mutlak bahawa seseorang tidak akan menemukan patologi ini.

Terdapat keluarga yang sangat takut bahawa bayi masa depan mereka akan mewarisi kanser, dan mereka enggan mempunyai anak sama sekali.

Orang yang dapat mengatasi penyakit yang serius, dalam kebanyakan kes, tidak membuat keputusan untuk merancang kehamilan.

Umur kanak-kanak dicirikan oleh jenis penyakit onkologi seperti yang tidak ada pada orang dewasa, dan sebaliknya.

Para saintis percaya bahawa penyebab kanser adalah komponen gen. Selepas banyak penyelidikan, ia telah ditentukan bahawa dalam kebanyakan kes, kanser kanak-kanak mula berkembang walaupun semasa tempoh pranatal. Mereka dikaitkan dengan mutasi gen atau keabnormalan genetik. Setakat ini, para saintis tidak dapat memberikan jawapan yang pasti tentang bagaimana pathologi genetik menampakkan diri, tetapi penyelidikan di kawasan ini telah berlaku untuk masa yang sangat lama.

Mutasi mempengaruhi pembentukan organ, dan pembentukan tisu badan dilanggar. Aktiviti tinggi metabolisme kanak-kanak membawa kepada perkembangan pesat tumor.

Kes yang paling kerap berlaku pada kanak-kanak adalah kecenderungan keturunan untuk kanser dua jenis: nefroblastoma dan retinoblastoma. Sering kali, tumor disertai dengan kecacatan pelbagai organ. Kadang-kadang mereka berbilang.

Calon orang tua dapat mengetahui kebarangkalian anaknya akan mewarisi penyakit onkologi. Gejala utama, yang terlibat dalam kajian penyakit ini, telah membangunkan ujian untuk kanser, yang akan menunjukkan kebarangkalian peratusan penyebaran penyakit ini.

Oleh itu, adakah kanser diwarisi? Malah satu kes kanser dalam keluarga memberi alasan untuk bimbang tentang kesihatan mereka sendiri dan bagaimana ia akan menjadi anak-anak masa depan. Sebagai langkah pencegahan, gaya hidup yang sihat perlu dikekalkan, serta peperiksaan biasa.

Sekiranya kanser jenis yang sama berlaku di dalam keluarga bukan dalam satu, tetapi dalam beberapa orang, anda harus berunding dengan ahli onkologi dan genetik. Semua ahli keluarga berisiko. Tindakan tepat pada masanya dapat mencegah penyakit. Atau peperiksaan biasa akan mengesan kanser pada peringkat awal.

Sesetengah orang serius berfikir tentang bagaimana kanser ditularkan, dan sama ada mereka akan dijangkiti dengan berkomunikasi dengan pesakit. Tingkah laku semacam itu tidak masuk akal, kerana anda tidak akan menangkap onkologi secara seksual atau dengan titisan udara.

Faktor-faktor umum untuk perkembangan tumor adalah:

  • Kecenderungan genetik.
  • Karsinogen dalam bahan-bahan tertentu.
  • Jangkitan virus.
  • Tekanan dan ketegangan saraf.

Dalam sesetengah keluarga, ada gen mutasi, yang membawa kepada kes-kes penyakit dengan jenis onkologi tertentu. Jenis yang paling biasa:

  • Kanser payudara. Jenis ini adalah kanser wanita yang paling biasa. Mutasi keturunan gen BRK1 dan BRK2 memberikan 95% hakikat bahawa seorang wanita akan mengalami proses malignan ini. Predisposition untuk kanser, iaitu, jika saudara-mara langsung mempunyai penyakit sedemikian, beralih risiko.
  • Kanser ovari. Baru-baru ini, para saintis yakin bahawa jika penyakit itu didiagnosis pada pesakit tua, itu bermakna ia tidak ditularkan pada tahap gen. Tidak lama dahulu, saintis Jerman menafikan dakwaan ini. Tidak kira usia berapa didiagnosis dengan tumor malignan. Kehadirannya bermakna bahawa risiko membina penyakit di kalangan saudara-mara langsung adalah dua kali ganda.
  • Kanser perut dan kerosakan sistem pencernaan. 10% daripada semua jenis penyakit ini adalah familial. Keradangan mukosa gastrik dan pembentukan ulser adalah pencetus untuk perkembangan tumor.
  • Kanser paru-paru Jenis tumor ganas ini adalah yang paling biasa. Merokok meningkatkan peluang mendapat penyakit, kerana asap tembakau mencetuskan mutasi selular. Para saintis dari England dapat menentukan bahawa jenis tumor ini juga menunjukkan kecenderungan keluarga yang tinggi. Dukun untuk perkembangan penyakit menjadi merokok kepada pesakit. Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal, ia boleh sembuh. Pada peringkat terakhir, ini adalah tumor yang tidak boleh digunakan.
  • Kanser prostat. Neoplasma ini tidak dianggap mewarisi, tetapi jika seseorang telah didiagnosis dengan penyakit, risiko kecenderungan di kalangan saudara-mara langsung menjadi tinggi.
  • Kanser kolon. Selalunya, neoplasma ini adalah bebas. Kecenderungan genetik diperhatikan dalam 30% kes apabila polyposis usus diwarisi. Ia boleh menjadi tumor yang berbahaya dan ganas. Pada satu ketika dalam hidup mereka, polip mengubah dan menjadi kanser.
  • Kanser tiroid. Jika di masa kanak-kanak seseorang menerima pendedahan radiasi, perkembangan kanser jenis ini mempunyai kebarangkalian yang tinggi.

Pakar merembeskan beberapa bahan yang menyebabkan mutasi genetik pada manusia. Sebelum ini, satu bahan sudah dipanggil asap tembakau. Juga, neoplasma boleh berkembang kerana penyedutan wap kimia oleh pesakit, khususnya, asbestos. Pencemaran udara meningkatkan risiko mendapatkan tumor malignan.

Sinaran yang sangat aktif membawa kepada mutasi sel dan, akibatnya, kepada perkembangan kanser.

Dalam masyarakat moden, banyak produk yang diubahsuai secara genetik dihasilkan. Penggunaannya yang kerap boleh menyebabkan mutasi sel-sel badan dan pembentukan tumor.

Jenis virus ini boleh membawa kepada perkembangan penyakit seperti kanser serviks. Para saintis membuktikan hubungan langsung antara mereka. Dan sekarang, ketika bertanya bagaimana kanser ditularkan, kita dapat mengesahkan dengan sedikit keyakinan bahawa ia juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Jangkitan papillomavirus manusia dijumpai dengan cara ini. Tidak perlu takut - risiko penyakit ini sangat kecil, kerana hampir setiap orang kedua sudah mempunyai virus ini.

Sekiranya banyak jenis kanser berlaku dengan kemerosotan keseluruhan kesejahteraan, maka ini adalah tanpa gejala. Penyakit ini berkembang selepas penurunan imuniti yang pesat dan ketara. Para saintis telah membangunkan vaksin yang dapat mencegah penyakit ini, tetapi hanya mereka yang belum memulakan kehidupan seks dibenarkan menyuntiknya.

Ketegangan saraf boleh menyumbang kepada pembentukan kanser. Tumor timbul disebabkan oleh perencatan kuat semua sistem perlindungan tubuh dan mutasi fisiologi yang mengikutnya.

Para saintis terus-menerus mempelajari jenis kanser dan cara untuk memerangi penyakit ini. Mereka sedang membangun cara untuk mengenal pasti gen yang bermutasi yang membawa kepada perkembangan melanoma, kanser payudara, saluran gastrointestinal dan pankreas.

Institut Onkologi sedang membangunkan ujian baru yang mendedahkan kecenderungan untuk penyakit ini dan memulakan rawatan. Ia mungkin pada masa akan datang ia mungkin untuk menentukan risiko kanser yang dikembangkan oleh ujian darah rutin.

Setakat ini, terdapat banyak kes apabila seseorang mendapati tentang kanser hanya apabila dia sudah mempunyai tumor yang tidak boleh digunakan. Apa yang boleh dilakukan oleh doktor adalah menjalani kemoterapi untuk melambatkan perkembangan penyakit dan menangguhkan kematian pesakit.

Kanser adalah penyakit yang mengerikan, tetapi ia tidak selalu menjadi hukuman. Jika diagnosis dibuat pada peringkat awal, dan pesakit menjalani rawatan penuh, kemungkinan pemulihan lengkap adalah tinggi. Perubatan tidak ada, ahli sains sedang membangun cara baru diagnosis awal penyakit ini.

Bagaimana kanser ditransmisikan adalah tidak penting. Kecenderungan genetik terhadap penyakit ini tidak bermakna seseorang pasti akan sakit dengannya. Setiap orang mempunyai sel yang, dalam keadaan tertentu, menjadi kanser. Pemeriksaan biasa, kepekaan terhadap kesihatan mereka sendiri, cara hidup yang betul - dan penyakit itu tidak akan berlaku.

20 gambar kucing yang dibuat pada masa yang tepat Kucing adalah makhluk yang menakjubkan, dan semua orang tahu tentang ini. Dan mereka sangat fizikal dan sentiasa tahu bagaimana untuk berada pada masa yang tepat dalam peraturan.

Jangan lakukan ini di gereja! Jika anda tidak pasti sama ada anda berkelakuan dengan baik di dalam gereja atau tidak, maka anda mungkin tidak melakukan perkara yang betul. Berikut adalah senarai yang dahsyat.

Apakah bentuk hidung tentang keperibadian anda? Ramai pakar percaya bahawa dengan melihat hidung, anda boleh mengatakan banyak tentang keperibadian seseorang. Oleh itu, pada mesyuarat pertama, perhatikan hidung orang asing.

Mengapa saya memerlukan poket kecil pada seluar jeans? Semua orang tahu ada poket kecil jeans, tetapi beberapa orang bertanya-tanya mengapa dia mungkin diperlukan. Menariknya, ia pada mulanya merupakan tempat untuk xp.

10 kanak-kanak bintang yang menawan, yang hari ini kelihatan sangat berbeza Masa lalat, dan satu hari, selebriti kecil menjadi personaliti dewasa yang tidak lagi dikenali. Kanak-kanak lelaki dan perempuan comel menjadi seorang.

9 wanita terkenal yang jatuh cinta dengan wanita Menunjukkan minat tidak dalam lawan jenis tidak luar biasa. Anda tidak boleh mengejutkan atau menggoncangkan seseorang jika anda mengaku.

Tentang Kami

Isu jangka hayat dalam kanser hati sangat penting bagi pesakit. Kadar kelangsungan hidup orang berbeza mengikut tahap penyakit. Pertimbangkan ciri-ciri prognosis dalam patologi ini.