Punca, Gejala dan Rawatan Tumor Pankreas

Pankreas terdiri daripada tiga bahagian: kepala, badan dan ekor. Tumor, benigna atau malignan, boleh menjejaskan mana-mana bahagiannya. Dalam kes ini, tumor kepala pankreas membentuk lebih daripada 70% daripada semua kes kanser organ ini.

Punca tumor

Baru-baru ini, peningkatan tumor pankreas meningkat. Mungkin ini disebabkan oleh perubahan ekologi, serta sifat kuasa kebanyakan orang. Penyebab utama perkembangan tumor tidak dapat ditentukan. Tetapi terdapat bukti faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan berlakunya kejadian itu:

  • keadaan kerja yang berbahaya, yang menyiratkan sentuhan berterusan dengan sebatian kimia yang berbahaya;
  • merokok;
  • sirosis hati;
  • pankreatitis kronik;
  • lemak berlebihan dalam diet;
  • sista pankreas;
  • kencing manis;
  • cholecystitis kalkulus.

Bertentangan dengan kepercayaan yang meluas bahawa tumor pankreas adalah hasil alkohol, hubungan langsung antara kumpulan penyakit ini dan penggunaan alkohol belum ditubuhkan.

Tumor benign

Tumor benigna mempunyai prognosis yang lebih baik daripada tumor malignan. Dan walaupun ia tidak dapat disembuhkan oleh cara yang konservatif, kadar survival pesakit dan kualiti hidup mereka jauh lebih tinggi daripada dalam kes kanser pankreas. Tumor benigna disifatkan oleh ciri-ciri berikut:

  1. tidak metastasize kepada organ-organ jiran dan nodus limfa;
  2. serupa dalam struktur untuk tisu pankreas yang sihat;
  3. tidak berkecambah di organ dan tisu tetangga;
  4. mempunyai sempadan yang jelas, diringkaskan.

Tumor benigna boleh berkembang dari mana-mana tisu. Diagnosis yang sangat pesakit melihat di dalam kad pesakitnya bergantung kepada asalnya. Jenis tumor jinak, bergantung kepada struktur histologi:

  1. lipoma - tumor dari tisu adipose;
  2. fibroma - dari tisu berserabut;
  3. insuloma - tumor dari sel-sel pulau kecil Langerhans, yang mampu menghasilkan insulin;
  4. ganglioma, ganglioneurinoma, neuroma - dari tisu saraf, termasuk nod saraf;
  5. leiomyoma - tumor tisu otot licin;
  6. hemangioma - tumor dari sel-sel pembuluh darah;
  7. limfangioma - dari sel-sel di dalam saluran limfa;
  8. adenoma adalah jenis pembentukan pankreas yang paling biasa, yang terbentuk daripada tisu kelenjar.

Prognosis dalam kes pembedahan tepat pada masanya adalah baik. Walau bagaimanapun, tumor benign memberi banyak kesulitan kepada pesakit. Di samping itu, mereka sering menyebabkan komplikasi yang berbahaya. Jadi, jika tumor mencapai saiz yang besar dan memerah saluran empedu, ia menyebabkan mabuk bilier. Jika ia tumbuh dari sel-sel pulau kecil Langerhans, pesakit mengalami peningkatan dalam rembesan insulin dan penurunan kadar glukosa darah. Kadangkala tumor jinak boleh merosakkan kanser. Selalunya ia menyebabkan keradangan, menyebabkan pankreatitis.

Gejala tumor benigna

Keparahan gejala tumor jinak bergantung kepada saiz, lokasi, struktur histologi. Semua tanda-tanda penyakit boleh dibahagikan kepada dua tempoh:

  1. awal, apabila tumor belum mencapai saiz yang besar;
  2. terlambat, ketika tumor sudah mulai memerah saluran darah, saraf, saluran pankreas, untuk menekan tekanan pada organ dan tisu tetangga.

Pada masa awal gejala mungkin tidak sama sekali. Dalam kes ini, tumor pankreas dijumpai secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin pesakit, atau ia terus berkembang dan menyebabkan gejala pertama apabila mencapai saiz yang besar. Pada peringkat awal, tanda-tanda pendidikan yang jinak dapat:

  • sakit perut;
  • sakit di hipokondrium kanan atau kiri;
  • sakit boleh diberikan di bahagian belakang;
  • pada waktu malam kesakitan semakin meningkat;
  • kadang-kadang ada ketidakselesaan dan sakit di perut selepas makan;
  • berat badan secara beransur-ansur menurun;
  • kadang-kadang pesakit berasa mual;
  • selera makan lebih teruk;
  • kelemahan dan kapasiti kerja yang dikurangkan diperhatikan.

Apabila tumor tumbuh bersaiz, gejala-gejala lain yang lebih serius muncul. Sebagai peraturan, penampilan mereka membawa pesakit untuk berunding dengan doktor. Tanda pertama peningkatan saiz tumor adalah tumpang tindih saluran empedu. Hile mula mengalir ke dalam darah, mengakibatkan:

  • menguning kulit dan sclera;
  • air kencing gelap;
  • perubahan warna kotoran;
  • mual;
  • cirit birit;
  • mabuk umum badan;
  • menggigil;
  • sakit di hati.

Di antara gejala lambat tumor benigna, mungkin juga muntah selepas makan, sakit dan rasa kenyang di dalam perut, perasaan ketakutan yang berterusan, dan peningkatan berpeluh. Kadang-kadang tumor memerah duodenum, akibatnya pesakit tidak boleh makan secara normal. Apabila insuloma berlaku hipoglisemia, kelemahan teruk, gangguan haid pada wanita. Gejala boleh berlaku secara tiba-tiba, dan boleh meningkat secara beransur-ansur.

Tumor ganas

Tumor yang paling biasa yang terletak di kepala pankreas adalah kanser. Ia adalah penyakit onkologi yang paling keenam di dunia. Lebih kerap berkembang pada orang yang lebih tua. Tumor tumbuh dari sel epitelium saluran pankreas. Penyebabnya tidak diketahui. Faktor risiko selain usia adalah:

Kanser pankreas sukar didiagnosis. Penyakit ini selalunya berakhir dengan kematian pesakit. Prognosis dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan atas sebab-sebab berikut:

  1. Kanser pankreas jarang dikesan pada peringkat awal kerana ia tidak mempunyai gejala tertentu;
  2. pankreas terletak di pengumpulan sejumlah besar organ lain di rongga perut, yang merumitkan diagnosis kanser menggunakan ultrasound;
  3. terutamanya orang tua yang sakit, kebanyakannya mempunyai kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan penyakit;
  4. dalam kebanyakan kes, tumor tidak boleh dikeluarkan sepenuhnya.

Gejala tumor pankreas yang ganas dan ganas hampir sama. Satu-satunya perbezaan ialah kanser memberikan metastasis, jadi kadar survival pesakit, walaupun selepas pembedahan, jauh lebih rendah.

Tumor Pancreatik: Gejala dan Rawatan

Tumor pankreas - gejala utama:

  • Kelemahan
  • Pruritus
  • Kesakitan abdomen
  • Mual
  • Berat badan
  • Kehilangan selera makan
  • Menggigil
  • Berkeringat
  • Keletihan
  • Sakit di hipokondrium yang betul
  • Bleached Cal
  • Pucat kulit
  • Air kencing gelap
  • Kulit menguning

Tumor pankreas adalah neoplasma yang terletak di kawasan pankreas atau epitel tisu kelenjar. Ia boleh menjadi jinak atau malignan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, tumor mudah dirawat. Jika rawatan diabaikan, tumor jinak seperti pankreas boleh berkembang menjadi keganasan.

Etiologi

Walaupun fakta ini adalah penyakit yang sangat biasa, punca kejadiannya tidak difahami dengan baik. Punca ini mungkin faktor persekitaran, contohnya, ekologi yang lemah atau hubungan dengan bahan kimia berbahaya. Sebab langsung sering gagal dipasang. Tetapi terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada pembentukan tumor pankreas.

Terdapat sebab berikut:

Salah satu sebab penyebab penyakit ini ialah gangguan diet dan penggunaan makanan yang tidak sihat. Juga salah satu punca perkembangan penyakit itu mungkin berlebihan berat badan.

Selalunya penyebab tumor ekor pankreas menjadi keturunan. Jika di kalangan saudara-mara, ada yang mempunyai kanser, maka kemungkinan penampilan neoplasma ini bertambah. Pada risiko juga orang yang menghidap kencing manis.

Pengkelasan

Terdapat tumor yang ganas dan malignan (kanser) daripada pankreas.

Tumor benigna mempunyai beberapa jenis:

  • lipoma;
  • fibroma;
  • insuloma (tumor neuroendocrine pankreas);
  • ganglioma;
  • neuroma;
  • leiomyoma;
  • hemangioma;
  • lymphangioma;
  • adenoma.

Symptomatology

Gambar klinikal tumor yang ganas dan malignan hampir sama. Satu-satunya perbezaan adalah bahawa tumor malignan pankreas sering berlanjutan dengan metastase hati.

Gambaran klinikal penyakit itu muncul dalam bentuk gejala seperti:

  • kehilangan selera makan;
  • kelemahan;
  • keletihan;
  • mual

Salah satu sebab utama tumor cystic pankreas adalah sensasi yang menyakitkan di kawasan itu di bawah proses xiphoid. Kesakitan ini berlaku secara tiba-tiba dan tanpa sebab, sering menjadi lebih teruk dalam keadaan rehat.

Tumor benigna pada peringkat awal tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas dan boleh berkembang secara asimtomatik. Apabila penyakit itu berlanjutan, mungkin ada tanda-tanda perkembangan proses patologis:

  • penurunan berat badan yang tajam;
  • keseronokan kulit;
  • sakit perut yang kerap;
  • patologi kepala pankreas.

Tumor benigna pankreas juga boleh menyebabkan kesakitan. Ini dapat menyumbang kepada peningkatan saiznya yang besar, seperti peningkatan saiz tumor, organ jiran dapat diperas. Juga, tumor yang diperbesarkan dapat merosakkan saluran empedu yang biasa, seperti yang dibuktikan oleh tanda-tanda seperti itu:

  • air kencing gelap;
  • gatal;
  • pelepasan kotoran;
  • meningkat berpeluh;
  • kulit pucat;
  • menggigil;
  • sakit di hati.

Dengan simptom ini, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan dan bukan ubat sendiri.

Diagnostik

Diagnosis tumor pankreas hanya dilakukan dalam keadaan klinikal. Oleh kerana penyakit ini tidak disifatkan sebagai gejala yang jelas, ia jarang dikesan pada peringkat awal. Ia hampir mustahil untuk mendiagnosis menggunakan ultrasound, kerana pankreas adalah di antara banyak organ lain di sekelilingnya.

Untuk mendiagnosis tumor atau kanser jinak, doktor menetapkan beberapa ujian:

  • ujian darah umum dan biokimia;
  • analisis, yang membolehkan mengenalpasti protein yang dibebaskan ke dalam darah semasa pembentukan malignan;
  • coprogram;
  • urinalisis.

Sebagai tambahan kepada ujian, ujian berikut telah dilantik:

  • tomografi yang dikira;
  • peperiksaan ultrasound;
  • pencitraan resonans magnetik;
  • revolusioner endoskopik cholangiopancreatography;
  • cholangiography resonans magnetik.

Juga bagi diagnosis penyakit ini, boleh menjalankan kajian histologi, di mana sekeping kecil tisu tumor diambil.

Sebagai tambahan kepada beberapa kajian instrumental dan makmal, ahli gastroenterologi boleh menjalankan pemeriksaan am untuk menentukan sejarah am dan peribadi.

Rawatan

Rawatan tumor pankreas dilakukan hanya melalui pembedahan - operasi dilakukan untuk membuang tumor. Pembentukan itu sendiri dan sebahagian kecil daripada pankreas biasanya dikeluarkan, dan sebahagian kecil perut juga dikeluarkan. Dalam beberapa kes, bahagian duodenum, pundi hempedu dan nodus limfa yang berdekatan akan dikeluarkan. Manipulasi sedemikian dilakukan untuk mengelakkan penyebaran neoplasma.

Selepas pembedahan, tanpa gagal, pesakit mesti menjalani kemoterapi. Terapi ini dilakukan untuk menghilangkan metastasis. Kadang kala radioterapi dilakukan.

Apabila kanser merebak ke kapal dan organ lain, ia dilarang melakukan operasi, kerana ini boleh membahayakan pesakit.

Semasa tempoh pemulihan, pesakit boleh menetapkan ubat-ubatan yang bertujuan mempercepat pemulihan.

Sekiranya tidak mustahil untuk menjalankan operasi pembedahan untuk membuang kanser, rawatan paliatif dijalankan, yang bertujuan memperbaiki kehidupan pesakit.

Dengan kehadiran rasa sakit teruk, penggunaan analgesik dan ubat penahan sakit narkotik.

Juga, rawatan melibatkan pematuhan ketat terhadap diet. Produk yang digunakan oleh pesakit mestilah:

  • rebus;
  • dikukus;
  • dibakar;
  • unsalted
  • tanpa rempah.

Produk yang dibenarkan termasuk:

  • sup yang diperbuat daripada sayur-sayuran;
  • keju kottage dan kefir (tanpa lemak);
  • herba decoctions;
  • jus buah;
  • omelet protein kukus;
  • bijirin dan pasta;
  • Epal dan pear yang dipanggang.

Dibenarkan untuk minum teh dan teh yang lemah tanpa gula.

Juga, dengan penyakit ini, anda harus melupakan produk seperti:

  • makanan goreng;
  • makanan pedas;
  • produk salai;
  • minuman beralkohol;
  • air berkarbonat;
  • kopi;
  • teh yang kuat;
  • manis
  • produk roti;
  • ikan berlemak.

Dalam rawatan kebangsaan tumor pankreas biasanya menggunakan infusions yang berbeza dan decoctions herba. Salah satu yang paling biasa adalah penyebaran wormwood. Rendam yang sama diambil dalam sudu sekitar 30 minit sebelum makan.

Komplikasi yang mungkin

Sekiranya tidak dirawat, tumor benigna boleh diubah menjadi tumor malignan, yang membawa kepada patologi pankreas dengan metastase.

Pencegahan

Secara keseluruhan, tiada pencegahan tumor pankreas. Tetapi terdapat cadangan yang perlu diikuti supaya tidak memburukkan lagi penyakit. Yang penting ialah pemeliharaan nutrisi yang betul. Adalah perlu untuk menolak makanan berbahaya dan berat. Penggunaan makanan yang mengandungi serat adalah disyorkan. Ia amat disyorkan untuk melupakan tabiat buruk.

Jika keradangan pankreas berlaku, ia harus dirawat dengan segera.

Ia adalah sangat penting untuk diperiksa dengan kerap oleh doktor yang boleh mencegah terjadinya penyakit tersebut.

Ramalan

Sekiranya diagnosis tidak dibuat dalam masa dan tiada rawatan diberikan, maka komplikasi dan manifestasi patologi menengah adalah mungkin. Selalunya, komplikasi berakhir dengan kanser pankreas. Walaupun tumor pankreas dikeluarkan, kematian pesakit selepas pembedahan adalah dari 8 hingga 35% dalam tempoh lima tahun.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai Tumor pankreas dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka doktor boleh membantu anda: ahli gastroenterologi, ahli onkologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Jaundis adalah proses patologi, pembentukannya yang dipengaruhi oleh kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Untuk mendiagnosis penyakit ini, kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Mana-mana penyakit boleh menyebabkan keadaan patologi seperti itu, dan mereka semua berbeza.

Penyakit jaundis mekanikal berkembang apabila proses pengaliran keluar hempedu sepanjang laluan hempedu hempedu terganggu. Ini berlaku kerana mampatan mekanikal saluran oleh tumor, sista, batu atau formasi lain. Kebanyakan wanita menderita penyakit ini, dan pada usia muda, penyakit kuning obstruktif berkembang sebagai akibat dari cholelithiasis, dan pada wanita pertengahan umur dan lebih tua, patologi adalah akibat daripada proses seperti tumor dalam organ. Penyakit ini mungkin mempunyai nama lain - jaundis obstruktif, kolestasis extrahepatic dan lain-lain, tetapi intipati patologi ini adalah satu dan ia adalah melanggar aliran hempedu, yang membawa kepada kemunculan gejala tertentu dan pelanggaran terhadap keadaan manusia.

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati radang yang berkembang akibat penggunaan minuman beralkohol yang berpanjangan. Keadaan ini adalah pendahulunya kepada perkembangan sirosis hati. Berdasarkan nama penyakit itu, menjadi jelas bahawa sebab utama kejadiannya ialah penggunaan alkohol. Di samping itu, ahli gastroenterologi mengenal pasti beberapa faktor risiko.

Hepatitis G adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh kesan negatif patogen spesifik pada hati. Antara jenis lain penyakit ini tidak mungkin didiagnosis. Ramalan itu sepenuhnya bergantung pada variannya. Pembawa agen patologis dianggap sebagai orang yang sakit dan pembawa asymptomatic virus. Jangkitan yang paling biasa adalah melalui darah, tetapi ada mekanisme lain untuk kemasukan bakteria.

Hepatitis autoimun adalah lesi patologi organ hematopoietik utama, hati, yang mempunyai etiologi yang tidak jelas dan membawa kepada pemusnahan sel hati dengan perkembangan kegagalan hati seterusnya. Di antara semua patologi hati, hepatitis autoimun memakan kira-kira 25%, dan kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa menderita. Wanita tertakluk kepada patologi ini 8 kali lebih kerap daripada lelaki.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Tumor benign pankreas

Tumor benign pankreas tidak terdedah kepada pertumbuhan pesat dan metastasis neoplasma, yang dicirikan oleh pembezaan sel yang dipelihara dan boleh berkembang dari tisu penghasilan hormon, struktur vaskular dan saraf, epitel. Gejala ditentukan oleh jenis pembentukan: dalam kes tumor penghasil hormon, peningkatan tahap hormon tertentu, dalam jenis lain, dalam saiz neoplasma, mampatan organ yang bersebelahan. Kaedah diagnostik utama adalah pemeriksaan penting: ultrasound, CT, MRI pankreas. Rawatan pembedahan: dari pengambilan tumor kepada reseksi pankreatik.

Tumor benign pankreas

Tumor benign pankreas adalah penyakit jarang yang berlaku dengan kekerapan 1-3 kes setiap 1 juta penduduk; Tumor neuroendokrin berfungsi (insuloma, gastrinoma, glucagonoma) lebih kerap didiagnosis. Walaupun formasi biasanya kecil, mereka tidak terdedah kepada pertumbuhan pesat, manifestasi mereka sangat spesifik, kerana sel-sel tumor menghasilkan hormon memasuki peredaran sistemik. Hemangioma (pendidikan dengan struktur vaskular), fibroma (dari tisu penghubung), lipoma (dari tisu adipose), leiomyoma (pembentukan dari gentian otot), neuromas (dari tisu saraf) dan schwannomas (pertumbuhan baru dari Schwann's sel-sel yang ada dalam membran saraf). Jenis tumor ini dicirikan oleh ketiadaan manifestasi klinikal sehingga mereka mencapai saiz yang agak besar.

Punca tumor jinak pankreas

Sebab-sebab untuk perkembangan patologi ini belum ditubuhkan. Faktor genetik yang terdedah kepada proses neoplastik, keadaan alam sekitar yang buruk, merokok, dan penyalahgunaan alkohol dianggap penting. Peranan utama dalam perkembangan tumor pankreas dalam gastroenterology ditugaskan untuk proses radang organ, terutamanya pankreatitis kronik.

Faktor risiko untuk perkembangan neoplasma jinak adalah pemakanan yang buruk: kekayaan makanan berlemak (terutamanya dari haiwan), kekurangan serat, protein, vitamin, serta diet yang tidak betul (kekurangan makanan biasa, berlebihan).

Gejala tumor jinak pankreas

Gejala-gejala neoplasma jinak sifat jinak ditentukan oleh jenis tumor. Pembentukan secara hormon yang tidak aktif biasanya merupakan penemuan diagnostik, kerana mereka tidak mempunyai sebarang gejala sehingga mereka mencapai saiz dan mampatan yang signifikan dari organ-organ yang berdekatan, meregangkan kapsul organ atau merosakkan aliran darah. Biasanya, tumor ini dikesan semasa diagnosis instrumen penyakit lain. Awalnya, mereka boleh dibezakan dari malignan dengan beberapa tanda: kekurangan gejala klinikal (termasuk manifestasi sindrom mabuk: kelemahan, selera makan, keletihan, loya, suhu tubuh kelas rendah), pertumbuhan lambat pada paras normal tumor dalam darah.

Jika tumor jin yang besar pankreas memerah organ-organ bersebelahan, sindrom kesakitan mungkin. Sakit yang berterusan, sakit, mungkin semakin bertambah apabila mengubah kedudukan badan, lokasinya bergantung kepada lokasi pembentukannya. Pertumbuhan kepala pankreas baru dicirikan oleh rasa sakit pada hipokondrium dan epigastrium yang betul, badan organ - di perut bahagian atas, ekor - di hipokondrium kiri, rantau lumbar. Tumor boleh merosakkan saluran empedu pankreas atau biasa, yang ditunjukkan dengan tanda-tanda jaundis obstruktif: sklerera dan kulit yang berlebihan, gatal-gatal, kemunculan air kencing gelap, perubahan warna kotoran. Sekiranya mana-mana bahagian usus dimampatkan, halangan usus boleh berkembang.

Tumor jin yang menghasilkan hormon pankreas mempunyai tanda-tanda tertentu yang ditentukan oleh hormon yang disekresi. Insulom (insulinomas) menghasilkan insulin hormon, yang menjejaskan tahap gula dalam darah. Gejala-gejala seperti tumor adalah gejala hipoglisemia: kelemahan, berpeluh berlebihan, pening, kerengsaan, takikardia; dengan penurunan yang signifikan dalam glukosa darah, koma hypoglycemic mungkin.

Gastrinoma (pengeluaran tumor pancreatic jinak yang berasal dari gastrin dari sel-sel isteris Langerhans) ditunjukkan oleh perkembangan pelbagai ulser gastroduodenal, refraktori untuk farmakoterapi. Ulser boleh terletak di perut, bulbar, kadang-kadang walaupun di jejunum. Pesakit berasa sakit sengit di rantau epigastrik; dicirikan dengan menghisap masam, pedih ulu hati. Oleh sebab pengeluaran hyperproduksi gastrik, sejumlah besar asid hidroklorik memasuki lumen saluran gastrousus, yang membawa kepada pelanggaran motilitas usus, merosakkan membran mukus dan kemerosotan proses penyerapan.

Gejala glucagonomia ditentukan oleh peningkatan paras gula darah. Kehilangan berat badan yang ketara, kemunculan eritema nekrolik yang berpindah (ruam merah pada pelbagai bahagian badan, terutamanya di bahagian punggung, peha, pangkal paha), mengupas kulit, membran mukus (gingivitis, stomatitis, vaginitis) adalah ciri. Di latar belakang glucagonomia, diabetes mellitus boleh berkembang, ciri-ciri tersendiri yang cukup cepat mendapat pampasan, sering kali hanya terapi diet, serta perkembangan ketoasidosis, angiopati dan nefropati yang jarang berlaku.

Diagnosis tumor jinak pankreas

Diagnosis patologi ini didasarkan pada gambaran klinikal ciri beberapa jenis neoplasma, serta hasil kaedah instrumental dan histologi. Rundingan dengan ahli gastroenterologi mencadangkan jenis tumor, mengetahui berapa lama gejala telah muncul dan sama ada mereka sedang berkembang. Dalam sejarah kehidupan pesakit, penyakit radang pankreas dan penyalahgunaan alkohol adalah mungkin.

Pada pemeriksaan pesakit, doktor boleh menentukan kesedihan kulit dan sclera, yang menunjukkan mampatan mekanikal saluran pernafasan pankreas atau biasa oleh tumor. Apabila menilai kiraan darah lengkap, perubahan sangat jarang terjadi. Analisis biokimia darah dalam kes insulomas dan glucagonia menegaskan perubahan dalam tahap gula darah. Takrif penanda tumor dijalankan: antigen carcinoembryonic, CA 19-9, yang tidak ditinggikan dalam keadaan penyakit yang tidak baik.

Kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis tumor jinak pankreas dalam gastroenterology adalah kajian penting. Pemeriksaan ultrabunyi pada organ-organ perut dilakukan untuk memvisualisasikan pembentukan, menentukan saiznya, keadaan kelenjar getah bening serantau. Walau bagaimanapun, apabila tumor yang mengeluarkan hormon bersaiz kecil, kaedah ini tidak berkesan. Sangat bermaklumat CT dan MRI pankreas, yang membolehkan untuk mengesan tumor saiz kecil dan untuk mengkaji kelaziman mereka secara terperinci.

Untuk menentukan tumor jinak pankreas dengan pelbagai foci (ini adalah tipikal untuk insulin, gastrinom) scintigraphy dilakukan - radiopharmaceuticals aktif diperkenalkan ke dalam badan, yang secara aktif terkumpul oleh sel-sel tumor, dan radiasi mereka tetap dalam gambar. Jika hemangioma pankreas disyaki, angiografi dilakukan untuk menilai aliran darah dalam pembentukan dan hubungannya dengan peredaran sistemik. Untuk mengkaji struktur tumor histologi, pembezaannya dari tumor ganas, biopsi pankreas telah dilakukan, diikuti dengan kajian morfologi spesimen biopsi.

Rawatan tumor jinak pankreas

Rawatan neoplasma pankreas yang bersifat benigna hanya pembedahan. Apabila tumor yang menghasilkan hormon pankreas diperkenalkan (husking). Reseksi kepala kelenjar atau ekor adalah dinasihatkan jika terdapat neoplasma di bahagian yang sesuai di dalam organ. Dalam kes penyetempatan tumor besar di bahagian kepala kelenjar dan pelanggaran aliran keluar hempedu, penembusan pancreatoduodenal dilakukan (pembentukan dikeluarkan bersama sebahagian daripada kelenjar dan duodenum). Kaedah yang agak berkesan untuk merawat hemangioma pankreas adalah pembentukan arteri selektif. Teknik ini merangkumi bekalan darah ke tumor.

Dalam sesetengah kes, apabila tidak ada rawatan pembedahan radikal untuk menghasilkan pelbagai hormon yang menghasilkan tumor jinak pankreas, rawatan gejala diperlukan. Dalam insulin dan glucagonoma, tumpuan utama terapi konservatif adalah normalisasi tahap gula darah. Dengan perkembangan episod hyper- dan hypoglycemia, pembetulan yang sepadan dibuat dengan penyelesaian insulin atau glukosa. Pastikan untuk melantik terapi diet. Dalam rawatan gastrinomas, ubat-ubatan yang menekan hipersecretion gastrik digunakan: ranitidine, famotidine, omeprazole, dan lain-lain. Dalam kes-kes yang teruk, pengusiran gastrinoma dengan gastrectomy dilakukan (untuk mengelakkan berulang kerana penyingkiran tumor tidak lengkap).

Prognosis dan pencegahan tumor jinak pankreas

Neoplasma pankreas benign dalam kebanyakan kes mempunyai prognosis yang menggalakkan, mereka jarang merosot menjadi yang malignan. Dengan peningkatan saiz tumor, komplikasi seperti jaundis obstruktif dan halangan usus mungkin berlaku. Dengan penyingkiran pembedahan tepat pada masanya mungkin menyembuhkan lengkap.

Pencegahan spesifik patologi ini tidak wujud. Langkah-langkah umum untuk mencegah perkembangan tumor jinak pankreas adalah mematuhi prinsip pemakanan yang baik, mengelakkan alkohol dan rawatan pankreatitis yang tepat pada masanya dan yang mencukupi.

Tumor yang ganas dan malignan pada pankreas

Tumor pankreas adalah patologi yang serius, intipati yang terdapat dalam pertumbuhan tumor yang berasal dari saluran atau lapisan paine-mathematic organ. Selama bertahun-tahun penyakit ini tidak dapat memberikan manifestasi, bahkan pada tahap yang melampau, pesakit mengelirukan tanda-tanda amaran dengan penyakit lain saluran gastrousus. Keanehan penyakit ini terletak pada pertumbuhan pesat tumor, kecenderungan untuk metastasis cepat ke peritoneum, sistem tulang, saluran pernapasan.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, terdapat kecenderungan peningkatan jumlah orang yang meninggal akibat tumor pankreas. Di antara penyakit kanser lain, penyakit ini berada pada tahap keempat dalam kematian. Penyakit ini jarang berlaku, setiap tahun 10 daripada 100 ribu orang didiagnosis dengan tumor pankreas. Dalam kumpulan risiko - lelaki, peranan penting diberikan kepada faktor usia - orang yang berusia lebih dari 60 tahun adalah yang paling disahkan untuk perkembangan tumor di dalam badan.

Pengkelasan

Tumor yang menjejaskan pankreas dikelaskan:

  • oleh asal - benigna dan malignan;
  • di tempat penyetempatan - neoplasma kepala, badan, ekor;
  • menurut histologi - untuk neoplasma epitelium, dysontogenetik, asal metastatik;
  • untuk gangguan fungsi - perjalanan penyakit tanpa gangguan, dengan keadaan berfungsi tidak terbatas, dengan disfungsi pankreas (hipo- dan hiperfungsi).

Neoplasma Benign dan Malignant

Ketulenan tumor adalah kriteria penting yang menentukan perjalanan penyakit dan prognosis untuk pemulihan. Neoplasma benign mampu pertumbuhan, tetapi mereka tidak menyebabkan gejala negatif dan kematian yang mendadak. Terdapat banyak jenis tumor seperti:

  • hemangiomas adalah pembentukan abnormal daripada sel darah;
  • fibromas - neoplasma daripada struktur tisu berserabut;
  • lipoma - neoplasma daripada tisu adipose;
  • neuromas - pembentukan dari tisu saraf dan nod saraf;
  • adenoma - tumor dari tisu kelenjar.

Tumor benign kelenjar dikelaskan mengikut tahap perkembangan:

  • awal - pembentukan saiz kecil;
  • terlambat - tumor adalah volumetrik, menekan pada saluran, saluran darah dan ujung saraf; terletak pada organ bersebelahan.

Tumor malignan pankreas adalah keadaan yang berbahaya dengan hasil yang tidak baik. Tumor kepala (75% daripada kes) adalah lebih biasa, badan kelenjar dan ekor jarang terlibat dalam proses onkologi.

Semua neoplasma malignan dibahagikan kepada kategori:

  • kanser - cylindro dan squamous, sel acinar;
  • sarcoma - angio, fibro-, limfo-, carcinosarcoma;
  • pembentukan saraf sifat malignan.

Dalam klasifikasi tumor malignan pankreas, pembahagian ke peringkat memerlukan perhatian khusus. Taktik rawatan dan survival pesakit bergantung pada peringkat. Tumor kanser terbahagi kepada:

  • "Kanser di tempat" - peringkat sifar, tidak ada tanda-tanda penyakit, bermutasi beberapa sel pankreas;
  • Peringkat 1 (1A dan 1B) - pembentukan patologi terletak pada pankreas (tanpa melampaui), saiznya tidak melebihi 20 mm; Gejala sering tidak hadir, kadang-kadang loya berlaku dengan muntah dan sedikit sakit;
  • Tahap 2 (2A dan 2B) - yang pertama dicirikan oleh percambahan neoplasma di organ-organ jiran dan saluran hempedu; pada kedua, metastasis kepada nodus limfa serantau bermula; di peringkat 2, rasa sakit semakin bertambah, penurunan berat badan bermula, muntah dan cirit-birit adalah episodik;
  • Tahap 3 - mempengaruhi vena portal dan vesel besar organ lain (usus, hati, limpa);
  • Peringkat 4 - metastasis luas, termasuk organ-organ yang jauh (otak, ovari); Keadaan ini sangat serius.

Faktor menyedihkan

Penyebab sebenar pertumbuhan tumor dalam pankreas tidak ditubuhkan. Faktor risiko yang boleh memberi oncopathology mula dikenal pasti. Sehingga 40% daripada kes-kes tumor kelenjar tidak mempunyai etiologi yang boleh dipercayai. Mekanisme pembentukan tumor dikaitkan dengan perlindungan imun terjejas terhadap sel-sel atipikal, yang secara berkala berlaku di dalam badan. Apabila daya imun melemahkan, sel-sel atipikal mula membiak secara aktif dan menimbulkan pertumbuhan tumor.

Faktor-faktor yang meningkatkan kerentanan terhadap kemunculan tumor di pankreas:

  • pankreatitis kronik - penyakit yang disebabkan oleh perjalanan panjang dan keadaan yang teratur menyebabkan keadaan mutasi sel;
  • pankreatitis keturunan;
  • merokok dan alkohol, menyumbang kepada peredaran darah dan proses metabolisme dalam tubuh;
  • penyakit endokrin - obesiti, kencing manis;
  • Ulser gastrik dan ulser duodenal menyebabkan pertumbuhan flora patogen, yang membawa kepada pengumpulan toksin dalam badan dan menimbulkan pertumbuhan tumor;
  • penyakit radang usus - penyakit Crohn, UC;
  • pemakanan yang tidak betul (daging lemak dan kitar semula, kopi, makanan segera);
  • penyakit rongga mulut (lesi carious, gingivitis);
  • kehadiran penyakit kanser lain (neoplasma dalam usus, paru-paru, hati, buah pinggang);
  • faktor umur;
  • faktor keturunan;
  • operasi ditangguhkan pada saluran gastrousus;
  • gaya hidup yang tidak aktif.

Keadaan terdahulu termasuk adenoma pankreas, polikistik dan pankreatitis dalam bentuk kronik.

Symptomatology

Gejala-gejala tumor pankreas adalah pelbagai dan ditentukan oleh ijazah dan penyetempatan neoplasma. Tanda-tanda klinikal di peringkat utama tidak hadir. Penyakit ini mula menunjukkan dirinya sebagai pembentukan patologi - apabila ia berkembang dan melampaui kelenjar, tanda-tanda utama tetap.

Dalam kanser kepala pankreas, gejala-gejala seperti berikut:

  • sakit di hipokondrium yang betul, diperburuk dengan membongkok ke hadapan dan menghilang apabila kaki ditekan ke atas perut;
  • kulit gatal;
  • pembangunan steatorrhea (najis lemak), jisim tahi menjadi cair dan berbau busuk;
  • jaundis obstruktif dengan menguning kulit, menggelapkan air kencing dan meringankan najis;
  • Kehilangan berat badan adalah manifestasi klasik yang terdapat pada 90% pesakit; keletihan yang berkaitan dengan penyerapan lemak terjejas di usus disebabkan oleh pankreas disfungsi kelenjar;
  • anoreksia (penolakan makanan yang lengkap atau sebahagian kerana kurang nafsu makan) diperhatikan dalam 64% kes;
  • muntah - tanda yang menunjukkan mampatan duodenum oleh badan tumor;
  • pendarahan dalaman di kerongkong di latar belakang varicose vessels.

Jika tumor dilokalkan di dalam badan atau ekor kelenjar, perubahan klinikal berubah:

  • ascites berkembang;
  • limpa diperbesarkan;
  • pesakit kehilangan berat badan secara dramatik;
  • Kesakitan dirasai di hipokondrium kiri.

Apabila simptom oncopathology berkembang pada asas yang semakin meningkat - peningkatan kesakitan, keletihan berlanjutan. Pertumbuhan metastasis bermula - sel bermutasi tersebar melalui tubuh, yang mempengaruhi semua sistem - dari kelenjar getah bening ke organ pernafasan. Neoplasma itu sendiri boleh tumbuh ke dalam saluran hempedu, urat besar dan organ-organ jarak dekat - penembusan tumor berlaku.

Diagnostik

Diagnosis tumor di pankreas pada peringkat awal adalah sukar kerana gejala kabur. Oleh itu, hanya dalam 30% kes penyakit disahkan dalam tempoh 2 bulan dari permulaan penyakit. Jika anda mengesyaki kanser, ujian makmal yang berikut dianjurkan:

  • jumlah ujian darah - dengan kehadiran neoplasma, ESR dan kiraan platelet meningkat, leukositosis berkembang, hemoglobin berkurangan;
  • biokimia akan menunjukkan peningkatan kepekatan bilirubin dan enzim hati;
  • Pengenalpastian penanda tumor darah tertentu adalah kaedah yang boleh dipercayai, tetapi tidak semua penanda tumor dikesan pada peringkat awal.

Diagnosis tumor pankreas disahkan secara sah oleh peperiksaan instrumental:

  • echography abdomen;
  • CT dan MRI dapat mengesan tumor terkecil sehingga 10 mm dan metastasis;
  • Revolusi cholangiopancreatography membantu mengesan tumor dengan saiz lebih daripada 20 mm.

Biopsi diperlukan untuk analisis histologi tisu dan penubuhan jenis neoplasma. Pengambilan tisu untuk penyelidikan dijalankan secara khusus, semasa laparoskopi diagnostik, atau semasa pembedahan reseksi tumor.

Rawatan

Rawatan tumor pankreas dilakukan secara pembedahan. Kaedah konservatif tidak berkuasa terhadap tumor yang sedia ada. Kejayaan operasi bergantung kepada peringkat penyakit dan jenis pembentukan dalam kelenjar. Dalam kursus yang tidak rumit (tanpa metastasis), operasi itu bertujuan untuk tamat tempoh bukan sahaja kawasan patologi, tetapi juga kelenjar keseluruhan untuk mengurangkan risiko kambuh. Kadang-kadang juga mengeluarkan pundi hempedu, duodenum, sebahagian daripada usus.

Selepas reseksi, terapi pengganti ditetapkan (mengambil enzim yang memudahkan pencernaan). Terapi radiasi ditunjukkan bersama dengan kemoterapi untuk membunuh sel kanser dan melegakan kesakitan. Minus - dalam kesan negatif sinaran pada seluruh badan.

Apabila patologi diabaikan, apabila pengasingan lengkap neoplasma adalah mustahil, operasi dilakukan untuk meringankan keadaan - metastasis akan dikeluarkan, halangan usus dihilangkan. Kadang-kadang sebahagian daripada neoplasma akan berlalu jika ia memerah proses saraf dan menyebabkan sakit sengit.

Dalam tempoh selepas operasi, pesakit wajib mengikuti diet. Prinsip asas pemakanan adalah peningkatan kandungan protein dan lemak yang mudah dicerna untuk menjaga berat badan yang stabil dan mencegah distrofi. Produk dipilih untuk mudah alih, perkara utama - penolakan lengkap alkohol, goreng dan makanan dengan tambahan sintetik.

Kadar survival

Prognosis tumor pankreas tidak menguntungkan. Menurut statistik, pesakit dengan neoplasma malignan hidup tidak lebih daripada setengah tahun. Dalam 1 orang dari 10, tumor dioperasi dan selepas pemindahan terdapat peluang untuk kadar kelangsungan hidup selama 5 tahun.

Walau bagaimanapun, apabila tumor dikesan pada tahap sifar, rawatan berjaya dalam 99% kes. Tetapi ini jarang terjadi jika pengumpulan sel bermutasi tidak dijumpai semasa peperiksaan. Majoriti kes adalah kanser 4 yang tidak boleh dikendalikan.

Tumor pankreas adalah diagnosis yang dahsyat. Kecurangan penyakit ini terletak pada perkembangan latennya - pesakit selama bertahun-tahun tidak mengesyaki kehadiran tumor. Oleh itu, penting bagi individu yang berisiko (mengikut umur, jantina, sejarah penyakit keluarga) untuk selalu menjalani pemeriksaan pencegahan organ perut.

14.6. Tumor Pancreatik

Jenis neoplasma ini sangat jarang berlaku. Terdapat tumor epitelium (adenomas, cystadenomas), tumor asal mesenchymal (fibromas, lipomas, leiomyomas, hemangiomas, lymphangiomas, neurinomas). Tumor dysontogenetik (teratoma) juga dibezakan. Di samping itu, neoplasma boleh berkembang dari sel-sel alat pelindung (neuroendocrine tumor). Kebanyakannya adalah tidak aktif hormon. Tumor ini boleh menjadi malignan atau jinak. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memperuntukkannya dalam kumpulan neoplasma yang berasingan.

14.6.1. Tumor benign

Gambar dan diagnosis klinikal. Tumor benign boleh diletakkan di semua bahagian pankreas, menjadi tunggal atau berganda dan mencapai saiz yang berbeza. Tiada gejala tumor pathognomonik. Tumor kecil, sebagai peraturan, adalah tanpa gejala dan merupakan penemuan tidak sengaja semasa peperiksaan ultrasound, tomografi yang dikira atau laparotomi, dilakukan untuk penyakit lain. Untuk tumor yang besar (lebih daripada 5 cm diameter), pesakit biasanya mengadu rasa sakit perut, kerap, dispepsia, sembelit, atau cirit-birit, yang biasanya disebabkan oleh pankreatitis kronik yang bersamaan. Apabila tumor terletak di kepala kelenjar, gejala-gejala duodenal mampatan diperhatikan, dan jaundis mekanikal berkembang kurang kerap, disebabkan oleh mampatan bahagian terminal saluran empedu biasa.

Kajian objektif pesakit mempunyai nilai diagnostik yang rendah. Ia mungkin untuk membesarkan tumor itu sendiri agak jarang (selalunya dengan cystadenoma atau teratoma).

Data yang paling bermaklumat adalah ultrasound dan CT, di mana tisu dalam tisu

Kelenjar gastrik mendedahkan pendidikan dengan kontur lancar. Diagnosis akhir adalah mungkin hanya selepas pemeriksaan morfologi biopsi tumor, dilakukan percikaneously di bawah kawalan ultrabunyi atau CT scan.

Rawatan tumor jinak pankreas hanya pembedahan. Sekiranya tiada tanda-tanda klinikal dan keyakinan yang kukuh terhadap sifat yang tidak baik penyakit itu, menurut biopsi perkutaneus, adalah mungkin untuk memantau pesakit dengan pemantauan ultrasound tahunan mengenai dinamika pertumbuhan tumor. Pesakit dengan tumor besar, apabila degenerasi ganas tidak boleh dikecualikan, dan lebih-lebih lagi dengan sindrom mampatan, rawatan pembedahan ditunjukkan. Jumlah pembedahan bergantung terutamanya pada ukuran tumor dan lokasinya. Tumor yang terletak di kepala dan badan pankreas biasanya digerakkan. Untuk tumor kelenjar ekor, reseksi distal organ lebih kerap digunakan.

14.6.2. Tumor ganas

Tumor malignan pankreas boleh dibahagikan kepada epitelium (kanser), bukan epitel (pelbagai jenis sarcomas), bercampur dan tidak dapat diklasifikasikan. Antaranya, kanser pankreas paling sering diperhatikan, sementara jenis tumor lain sangat jarang berlaku.

14.6.2.1. Kanser pankreas

Tumor berada di peringkat ketiga dalam struktur tumor ganas organ-organ sistem pencernaan, kedua hanya untuk kanser gastrik dan kolorektal. Antara punca kematian akibat kanser, dia menduduki tempat keempat lelaki dan kelima wanita. Kira-kira 28,000 kes baru kanser pankreas didaftarkan di Amerika Syarikat setiap tahun. Menjelang 90an abad kedua puluh, kejadian penyakit ini di negara-negara Amerika Utara dan Eropah meningkat lebih daripada 2 kali berbanding dengan 30-an. Di Rusia, kejadian kanser pankreas adalah 8.6 setiap 100,000 penduduk. Kanser pankreas paling kerap

mendaftar pada dekad 6-8 hayat. Lelaki menderita 1.5 kali lebih kerap daripada wanita (Rajah 14.8).

Rajah. 14.8. Kanser pankreas. Echogram.

Dalam etiologi kanser pankreas, beberapa faktor penting: merokok, alkohol, pankreatitis kronik (terutamanya pancreatitis calcific), penggunaan berlebihan daging goreng, lemak haiwan, kopi, diabetes, obesiti perlembagaan pencegahan, karsinogen eksogen, keturunan yang dibebankan, mutasi gen p53 dan K-ras oncogene. Perlu diingatkan bahawa di antara semua onkogen yang diketahui bahawa pertumbuhan sel kawalan,

catuan satu gen dari keluarga K-ras

dikesan dalam lebih daripada 95% pesakit dengan adenocarcinoma pankreas. Tahap mutasi yang tinggi tidak pernah dikenal pasti dalam sebarang jenis tumor malignan. Ada kemungkinan bahawa kaedah penyelidikan genetik ini (jus pankreas pesakit) akan menduduki tempat yang penting dalam diagnosis awal kanser pankreas, terutama pada individu yang mempunyai penyakit familial.

Gambar patologi. Dalam majoriti pesakit (kira-kira 80%), kanser pankreas dilokalkan di kepala organ, lebih kurang kerap di dalam badan dan ekor kelenjar. Penyelarasan tumor multicentric lebih jarang berlaku, dan kanser meresap yang mempengaruhi seluruh pankreas. Tumor dalam 80-90% berkembang dari epitelum saluran ekskresi pankreas dan mempunyai struktur adenokarsinoma pelbagai peringkat pembezaan. Kajian morfologi juga mendedahkan tumor yang berasal dari sel-sel acinar (acinar adenocarcinoma) dan karsinoma sel skuamosa.

Metastasis kanser pankreas adalah paling sering di nod limfa retroperitoneal dan di nodus limfa yang terletak di ligamen hepatoduo-duodenal. Metastasis hematogen berlaku di hati, paru-paru, buah pinggang, kelenjar adrenal, tulang.

Gambar klinikal dan diagnosis. Manifestasi klinis penyakit bergantung pada ukuran tumor dan penyetempatannya. Kanser ketua pankreas pada peringkat awal adalah tanpa gejala atau menunjukkan dirinya dengan gangguan umum - kelemahan, peningkatan keletihan, gejala-gejala gejala, dan berat pada perut. Kadang-kadang ada cirit-birit, menunjukkan pencabulan fungsi exocrine pankreas. Kemudian, sakit perut, berterusan, membosankan, dilokalisasikan di kawasan epigastrik atau hipokondrium yang betul. Selalunya mereka meretas ke bahagian belakang, belakang bawah, mempunyai ciri-ciri sirap (terutamanya apabila tumor tumbuh ke dalam plexus saraf celiac). Gejala-gejala ini tidak spesifik, biasanya dianggap sebagai manifestasi pankreatitis kronik atau osteochondrosis. Di kebanyakan pesakit, pertama dan selalunya satu-satunya gejala kanser kepala pankreas adalah jaundis obstruktif, yang berkembang tanpa serangan sakit perut akut yang terdahulu. Jaundis secara beransur-ansur berkembang dan disertai oleh pruritus yang sengit. Kurang daripada satu pertiga daripada pesakit kanser kepala pankreas mempunyai sakit perut, dan gejala pertama penyakit itu adalah penyakit kuning obstruktif. Pada pesakit kanser maju, gejala-gejala obstruksi duodenal diperhatikan, disebabkan oleh pemampatan duodenum mendatar, kurang kerap - lebih rendah.

Tumor dalam badan atau ekor kerana kekurangan manifestasi klinikal penyakit didapati di peringkat akhir, apabila sakit sengit berlaku di rantau epigastrik atau di bahagian belakang. Mereka diperburuk dalam kedudukan pesakit yang berbaring di punggungnya dan lemah dalam kedudukan duduk atau dalam posisi bengkok ke hadapan. Apabila tumor dimusnahkan, vena splenik kadang-kadang melihat trombusnya, yang secara klinikal ditunjukkan oleh splenomegali, kurang kerap oleh urat varicose esofagus (pendarahan apabila mereka pecah) akibat perkembangan hipertensi portal serantau.

Dalam 15-20% pesakit dengan bentuk kanser maju, tanda-tanda klinikal dan makmal diabetes yang baru didiagnosis diperhatikan. Kadang-kadang tanda klinikal kanser pankreas yang pertama, terutama pada pesakit tua, adalah serangan pankreatitis akut tanpa faktor yang menonjol.

Kajian objektif pesakit dengan kanser kepala pancreas agak kerap (kira-kira 30-40% daripada pesakit) mendedahkan hepato-megalia dan ia mungkin untuk membesarkan bahagian bawah pundi hempedu. Dengan jaundis obstruktif, gejala Courvosier diperhatikan. Ascites menunjukkan pengabaian proses tumor dan ketidakmungkinan melakukan operasi radikal.

Pada pesakit kanser pankreas distal, data objektif tidak terlalu bermaklumat, dan hanya apabila tumor berjalan boleh tumor atau tumor menyusup menjadi terasa dan sering ascites dan splenomegaly dapat dikesan.

Dalam ujian darah rutin pada pesakit dengan bentuk awal kanser pankreas biasanya tidak mendedahkan sebarang kelainan. Di peringkat akhir, ESR dipercepatkan, anemia sedang dapat dikesan. Dalam analisis biokimia darah, hipoproteinemia, hypoalbuminemia biasanya ditentukan, dan pada pesakit dengan penyakit kuning - hyperbiliruinemia, peningkatan tahap fosfatase alkali dan transaminase, dan fosfatase alkali meningkat ke tahap yang lebih besar daripada transaminase.

Ketara lebih bermaklumat adalah penentuan tahap penanda tumor dalam darah. Daripada semua penanda yang diketahui, yang paling sensitif dan spesifik (kira-kira 90%) dalam kanser pankreas adalah karbonat anhidrat glikoprotein (CA-19-9) asal embrio. Dalam individu yang sihat, kandungannya dalam darah tidak melebihi 37 U, manakala dengan kanser pankreas, angka ini meningkat berpuluh-puluh dan kadang-kadang beratus-ratus dan beribu-ribu kali. Malangnya, tahap CA-19-9 pada kanser awal kelenjar biasanya tidak meningkat, yang mengehadkan penggunaan kaedah ini dalam pemeriksaan untuk mengesan bentuk awal kanser pankreas, walaupun pada pesakit yang berisiko.

Baru-baru ini, ada laporan mengenai keterangan informan yang tinggi mengenai kaedah untuk menentukan antigen CA 494 dalam darah semasa diagnosis awal kanser pankreas dan terutama dalam diagnosis pembedaan dengan pankreatitis kronik.

Tempat utama dalam diagnosis adalah kaedah penyelidikan instrumental.

pemeriksaan X-ray dengan perut kontras dan duodenum membolehkan untuk mendedahkan hanya beberapa tanda-tanda tidak langsung kanser pankreas yang disebabkan oleh tekanan tumor pada organ bersebelahan: ubah bentuk dan anjakan perut anterior, mengimbangi, dan penempatan "kuda" duodenum, dan mampatan cawangan menurun sebanyak kecacatan pada kontur dalaman pengisian. Dengan sejumlah besar kanser badan pankreas, secara radiografi, adalah mungkin untuk mengesan anjakan kelengkungan yang lebih kecil dari perut dengan penebalan dan penyusupan lipatan membran mukus di kawasan ini, anjakan dan mampatan jejunum di kawasan ligamen Treitz. Walau bagaimanapun, data x-ray ini adalah tanda lewat kanser pankreas. Pemeriksaan sinar-X membolehkan mengesan stenosis duodenal. Kaedah penyelidikan instrumental yang paling bermaklumat adalah ultrasound, pengimejan dan pengimejan resonans magnetik. Kepekaan kedua-dua kaedah terakhir adalah lebih tinggi daripada ultrasound. Untuk mengesahkan diagnosis, biopsi tusukan jarum halus neoplasma dilakukan di bawah kawalan ultrasound atau tomografi yang dikira.

Pada masa yang sama, 90-95% pesakit berjaya mendapat pengesahan morfologi diagnosis.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, tumor pankreas didiagnosis menggunakan ultrasound endoskopik. Dalam kes ini, sensor ultrasound kecil terletak di hujung distal endoskopi. Meletakkannya dalam lumen perut atau duodenum ke atas bahagian pankreas yang berlainan kerana jarak minimum antara sensor dan tumor, tumor kurang daripada 1 cm saiz dapat dikesan, yang biasanya tidak mungkin dengan ultrasound rutin dan CT scan. Kepekaan ultrasound endoskopik dalam diagnosis kanser pankreas mencapai 90% atau lebih.

Cara yang sangat berharga untuk mendiagnosis kanser pankreas ialah pencernaan cholangiopancreatography, yang dapat mengesan stenosis atau "amputasi" saluran pankreas utama. Walau bagaimanapun, berdasarkan kaedah penyelidikan ini, agak sukar untuk membezakan tumor malignan daripada pankreatitis kronik.

Pada pesakit dengan karsinoma duktal, pemeriksaan sitologi dari aspirator saluran Wirsung sangat berkesan. Jika semasa komputer atau tomografi resonans magnetik mungkin untuk mendedahkan neoplasma, dan lebih-lebih lagi untuk mengesahkan diagnosis dengan menggunakan punca percutaneus, tidak perlu melakukan kajian ini. Angiografi terpilih sebelum ini (celiaografi dan mesenerikografi atas), di mana perubahan arkiteknik dari saluran pankreas, penampilan zon hypervascularization kerana kapal yang baru dibentuk, jarang digunakan. Ini disebabkan oleh kaedah penyelidikan instrumental bukan invasif yang lebih bermaklumat (Rajah 14.6).

Diagnosis perbezaan. Diagnosis pembezaan perlu dilakukan dengan penyakit saluran empedu (choledocholithiasis, ketat papilla duodenal utama, tumor saluran empedu extrahepatic), tumor jinak pankreas, pankreatitis kronik. Peranan utama dimainkan oleh kaedah penyelidikan instrumental, gabungan mereka dengan biopsi percutaneus terhadap tumpuan patologi pada tisu kelenjar. Perlu diingat bahawa gambar klinikal, dan seringnya data kaedah instrumental untuk kanser kepala pankreas, duodenum, papil duodenal utama dan bahagian terminal saluran empedu biasa sangat serupa. Walaupun semasa semakan intraoperative, kadang-kadang tidak mungkin untuk menetapkan lokalisasi utama tumor. Sehubungan ini, kumpulan tumor ini, terutamanya pada peringkat awal penyakit, biasanya digabungkan di bawah istilah "tumor periampular". Ini difahami, kerana taktik pembedahan adalah seragam dan terdiri dalam melakukan reseksi pancreatoduodenal.

Rawatan. Pada peringkat awal penyakit, operasi radikal digunakan, pada masa yang akan datang - operasi paliatif. Pilihan kaedah operasi bergantung kepada lokasi tumor dan saiznya.

Di dalam kanser kepala pancreaticododuodenal dilakukan: kepala dan bahagian pankreas, duodenum dan 10-12 cm jejunum awal, antrum perut, pundi hempedu dan saluran hempedu yang biasa dikeluarkan, dan saluran hempedu yang biasa disekat, kira-kira pada paras saluran cystik. Ia juga perlu mengeluarkan kelenjar limfa retroperitoneal, dan

juga nodus limfa yang terletak di sepanjang ligamen hepatoduo-duodenal. Pesakit dengan tumor kecil cenderung mengekalkan antrum perut dan penjaga pintu. Peringkat rekonstruktif operasi melibatkan pembentukan pancreatojejunal, choledo-simpang dan anastomosis gastrojejunal. Malangnya, reseksi untuk kanser kepala pankreas tidak lebih daripada 20% disebabkan penyebaran tumor tempatan dan kehadiran metastasis jauh. Kematian pasca operasi 10-15%. Dalam pusat pembedahan khusus, angka ini tidak melebihi 5-8%. Hasil jangka panjang penembusan pancreatoduodenal juga tidak memuaskan. Hidup lima tahun biasanya tidak melebihi 3-8%.

Dalam kanser kepala dan badan pankreas, serta kanser meresap kelenjar, jumlah pancreatoduodenektomi ditunjukkan. Operasi ini melibatkan penyingkiran keseluruhan pankreas, duodenum, antrum, bahagian distal dari saluran empedu biasa, limpa dan nodus limfa serantau. Operasi ini selesai dengan pengenaan dua anastomosis - choledochojejunostomy dan gastrojejunostomy. Operasi ini tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan diabetes mellitus yang teruk, tidak dapat diterima dengan terapi insulin, dan hasil jangka panjang pembedahan pancreathectomy jauh lebih buruk daripada dengan reseksi pancreatoduodenal. Oleh itu, jenis campur tangan ini jarang digunakan.

Dalam kanser badan dan ekor pankreas, reseksi sebelah kiri (distal) organ dilakukan dengan gabungan splenektomi. Tunggul pankreas proksimal disuntik dengan ketat. Malangnya, tumor penyetempatan ini biasanya dikesan di peringkat lanjutan, apabila rawatan pembedahan radikal tidak praktikal. Keputusan jangka panjang reseksi pankreas juga tidak begitu menggalakkan. Purata jangka hayat pesakit yang beroperasi adalah kira-kira 10 bulan, kadar kelangsungan hidup 5 tahun adalah 5-8%.

Terapi sinar-X dalam kombinasi dengan kemoterapi tidak dapat memanjangkan jangka hayat kedua-dua pesakit yang dikendalikan dan ketika mereka terisolasi pada pesakit yang tidak dapat dioperasi.

Pembedahan paliatif untuk kanser pankreas yang tidak boleh digunakan digunakan untuk menghilangkan penyakit kuning obstruktif dan halangan duodenum. Operasi biliodigestive yang paling biasa adalah operasi cholecysto-choledochaeojunostomy pada gelung jejunum bebas Roux.

Dengan penyempitan mendadak lumen duodenal oleh tumor, gastroenterostomy mungkin diperlukan untuk memastikan pemindahan kandungan gastrik ke dalam usus kecil.

Kaedah penyahmampatan saluran empedu yang kurang berkesan adalah kurang daripada kololosostomi, yang dilakukan di bawah kawalan ultrabunyi atau CT, serta endoprosthetics bahagian terminal saluran hempedu yang biasa menggunakan prosthesis plastik atau logam yang dimasukkan secara transhepaticly ke dalam lumen saluran empedu yang biasa dan kemudian melalui kawasan yang sempit ke duodenum. Purata jangka hayat pesakit selepas pelbagai jenis campur tangan paliatif adalah kira-kira 7 bulan.

Kaedah moden kemoterapi dan rawatan radiasi hanya sedikit meningkatkan jangka hayat pesakit.

14.6.3. Tumor bukan endokrin

Tumor ini agak jarang berlaku. Dianggarkan 5 kes baru penyakit per juta penduduk dikesan setiap tahun. Tumor endokrin pankreas terbentuk daripada sel-sel saraf seperti sikat, yang dipanggil sistem APUD, dan tumornya kadang-kadang dipanggil apudomas. Kebanyakan mereka (lebih 80%) adalah aktif hormon, iaitu, mereka melepaskan satu atau lebih hormon ke dalam darah dan menunjukkan gambaran klinikal tertentu. Selalunya kerap, tumor sel-sel isteri berlaku tanpa hiperproduksi satu atau lain-lain hormon dan oleh itu tidak mempunyai sebarang ciri-ciri klinikal tanda-tanda. Dalam kes-kes ini, diagnosis hanya dibuat berdasarkan kajian morfologi tumor jarak jauh.

Tumor neuroendokrin yang paling biasa pankreas adalah insulin ohm (70-75% pesakit) dan gastrinomus (20-30% pesakit). Lain-lain jenis neoplasma aktif hormon jarang ditemui - glukosa arus utama, vipoma (tumor yang menghasilkan polipeptida vasointestinal), somatostatinoma, dan sebagainya. Di sesetengah pesakit, pelbagai neoclass plasma endokrin diperhatikan (MEH) - kerosakan serentak beberapa kelenjar endokrin. Gabungan tumor pankreas dengan neoplasma kelenjar parathyroid dan kelenjar pituitari telah dipanggil sindrom MEN. Kadang-kadang tumor kelenjar adrenal juga diperhatikan dengan sindrom ini.

Semua tumor endokrin dicirikan oleh kira-kira struktur histologi yang sama. Tumor biasanya mempunyai struktur alveolar atau trabecular. Hanya dengan bantuan penyelidikan immunohistokimia, mungkin untuk menentukan jenis tumor secara tepat dengan hormon yang disemburinya. Selalunya, tumor, sebagai tambahan kepada hormon utama yang menyebabkan klinik penyakit, merembeskan hormon lain, yang kandungannya dalam darah biasanya tidak dinaikkan. Kira-kira 40% daripada mereka adalah ganas dan dicirikan oleh pencerobohan tempatan ke tumor ke organ dan tisu sekitarnya, metastasis kepada organ-organ yang jauh (hati, paru-paru, tulang, dll) dan nodus limfa serantau. Untuk menentukan sifat tumor tumor dengan pemeriksaan mikroskopik sangat sukar. Kriteria hanya boleh dipercayai adalah pencerobohan tumor ke dalam darah dan limfa. Ia juga perlu diberi penekanan bahawa metastasis apudom juga mempunyai aktiviti hormon.

Etiologi tumor yang tidak berfungsi tidak diketahui, walaupun di antara mereka (paling kerap dalam bentuk malignan dan dalam sindrom Vermere), mutasi didapati pada pasangan kromosom ke-11. Penyakit patogenesis dan manifestasi klinikal penyakit ini disebabkan oleh terlalu banyak pengeluaran satu atau hormon lain.

Set kaedah penyelidikan instrumental untuk semua tumor neuroendokrin pankreas adalah sama: ultrasound, CT dengan peningkatan intravena dan angiografi terpilih (celiacography dan mesenerikografi atas). Kepekaan kaedah penyelidikan ini bergantung terutamanya kepada saiz tumor. Semua kaedah ini adalah paling bermaklumat bagi tumor dengan diameter lebih daripada 1.5-2 cm dan hanya dalam kes yang jarang - 0.3-0.5 cm.

Pilihan kaedah rawatan bergantung kepada jenis tumor tertentu dan kelazimannya (dengan sifat tumor ganas).

Insulinoma berkembang dari sel B di pulau pankreas. Wanita menderita lebih kerap daripada lelaki. Penyakit ini boleh berlaku

mana-mana umur, namun puncak insiden jatuh pada 4 - dekad ke-6 kehidupan.

Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh pengeluaran insulin yang berlebihan oleh tisu tumor, dan oleh itu, pada selang waktu yang besar dalam makanan dan selepas senaman, kepekatan glukosa dalam darah menurun secara mendadak, terdapat peningkatan hipoglikemia dan peningkatan glukoneogenesis. Hipoglikemia yang teruk dalam jangka panjang penyakit ini mengakibatkan gangguan proses tenaga di dalam otak, dan kemudiannya dalam struktur subcortical otak, merangsang pembebasan katekolamin.

Anatomi patologi. Dalam 90% pesakit, insulinomas adalah bersendirian dan dengan kekerapan yang sama mereka diletakkan di kepala, badan dan ekor pankreas. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, lokalisasi pankreas tambahan diperhatikan di dinding perut, duodenum, pundi hempedu, pintu limpa. Pembentukan warna coklat, ceri atau kuning kelabu biasanya mempunyai saiz kecil 0.5-1.5 cm, yang menjadikannya sukar untuk mengesannya sebelum operasi dan semasa semakan intraoperative. Dalam kira-kira 1% pesakit, punca hyperinsulinism bukanlah tumor yang diskret, tetapi mikroadenomatosis radang selaput pankreas. Kekerapan transformasi insulin malignan mencapai 10-15%.

Gambar dan diagnosis klinikal. Tanda-tanda klinikal ciri-ciri insulinoma adalah Whipple triad: gejala hypoglycemia berpuasa yang teruk, menurunkan kadar glukosa darah di bawah 2.2 mmol / l, melegakan simptom hipoglikemia dengan cepat memakan makanan manis atau penyelesaian pekat glukosa intravena. Gejala akibat hipoglisemia boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: 1) disebabkan oleh pembebasan catecholamin (gegaran, kelemahan, takikardia, berpeluh, kelaparan); 2) neuroglycopenic (kekeliruan kesedaran, ketidaktentuan orientasi dalam masa dan ruang, kemerosotan ingatan, sikap tidak peduli, perubahan keperibadian psikopatologi, sawan epileptiform sehingga perkembangan koma). Keadaan yang paling serius adalah komplikasi komplikemekeskaya, yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran, penyakit, hipotonia otot, mydriasis, pernafasan cetek. Koma yang berpanjangan boleh menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan di dalam otak dan kematian.

Sering kali, pesakit itu sendiri mempunyai peranan awal dari serangan hipoglikemia dan makan makanan kaya karbohidrat. Akibatnya, kebanyakan mereka mengembangkan obesiti alergi, sering mencapai tahap yang melampau.

Diagnosis insulinoma didasarkan pada tanda-tanda klinikal ciri hipoglisemia dan triad Whipple. Untuk diagnosis pembezaan dengan keadaan patologi lain yang menyebabkan serangan hipoglikemia (kekurangan adrenal, hipopituitarisme, pengambilan sulfonamide, dan lain-lain), sampel dengan kelaparan 72 jam digunakan. Air atau teh tanpa gula dibenarkan dalam tempoh ini. Pada pesakit dengan insulinoma, tanda-tanda ciri hipoglisemia berkembang, dalam kebanyakan kes sudah ada pada hari pertama pemerhatian. Pada puncak serangan itu, kandungan glukosa, C-octapeptide dan insulin imunoreaktif dalam darah ditentukan. Terdapat penurunan yang ketara dalam paras glukosa, meningkatkan kepekatan insulin dan C-octapeptide dalam darah. Pada pesakit dengan hypoglycemia simptom, tahap C-octapeptide dalam darah tidak berubah.

Kepekaan ultrasound rutin dalam insulin

nome - kira-kira 30%, tomografi dikira - 50%, angiografi terpilih - 75%, ultrasound endoskopi - 65-80%, ultrasound intraoperative - kira-kira 100%.

Kaedah penyelidikan instrumental yang lain untuk diagnosis insulin (dengan hasil negatif dari kaedah di atas) darah transhepatic diambil dari vena portal dan pelbagai bahagian urat splenik. Kajian ini dijalankan dalam kajian angiografi. Di bawah kawalan ultrasound, cawangan portal vektor yang betul dibubarkan dan kemudian kateter maju ke vena yang ditunjukkan dengan bantuan panduan. Sampel darah untuk menentukan tahap insulin imunoreaktif yang diambil pada tahap yang berbeza dari urat splenik. Kepekatan tertinggi dalam salah satu sampel menunjukkan kawasan insulinoma. Kawasan pankreas ini diperiksa dengan teliti semasa semakan intraoperatif.

Baru-baru ini, untuk diagnosis topikal darah insulin indikatif diambil dari vena hepatik selepas rangsangan intraarterial di bahagian yang berlainan di pankreas dengan larutan kalsium gluconate dalam sampel diikuti oleh penentuan tahap darah insulin immunoreactive dan C-octapeptide. Inti kaedah ini adalah seperti berikut. Pertama, buat angiografi terpilih pankreas. Kemudian, kateter dipasang pada vena hepatik kanan melalui vena femoral dan sampel darah pertama diambil. Selepas kateter arteri, didorong oleh berurutan dalam bahagian yang berlainan di arteri yg berkenaan dgn limpa, sama-ludochno-pankreas dan arteri mesenterik unggul, penyelesaian kalsium gluconate ditadbir. Adalah diketahui bahawa ion kalsium adalah stimulator sejagat aktiviti semua tumor neuroendokrin pankreas. Selepas pentadbiran sebahagian daripada kalsium glukonat, darah diambil dari urat hati. Kepekatan insulin puncak dalam salah satu sampel menunjukkan kawasan jangkauan tumor. Kepekaan kaedah ini digabungkan dengan angiografi selektif mencapai 98% atau lebih.

Jika, bagaimanapun, kedua-dua kaedah terakhir siasatan mempunyai berbeza kecerunan kepekatan insulin, sementara kaedah instrumental konvensional yang lain, tumor itu tidak dikesan, ia adalah perlu untuk berfikir tentang bagaimana microadenomas-Tose sebab hyperinsulinism organik.

Rawatan itu hanya pembedahan. Untuk tumor kecil, enukleation dilakukan, untuk tumor besar - resection distal pankreas. Dalam neoplasma malignan, campur tangan pembedahan dijalankan mengikut prinsip onkologi, membuang, jika mungkin, bukan sahaja metastasis kepada nodus limfa serantau, tetapi juga dari hati. Dalam tumor yang tidak boleh digunakan, streptozotocin digunakan sebagai agen antitumor, yang cukup berkesan dalam tumor neuroendokrin pankreas. Dalam microadenomatosis, operasi pilihan adalah penghasilan subtotal daripada kelenjar.

Prognosis pada pesakit dengan insulinoma jinak adalah baik. Dengan bentuk malignan, kadar kelangsungan hidup selama lima tahun mencapai 60% atau lebih.

Gastrinoma (tidak betakletochnaya-adenoma pankreas, sindrom Zollinger-Ellison), - kekerapan kedua selepas tumor struktur insulinoma tumor neuroendocrine pankreas. Adalah dianggarkan bahawa 0.1% daripada pesakit dengan ulser duodenum dan dalam 2% daripada pesakit dengan ulser berulang selepas operasi standard yang dilaksanakan untuk penyakit ulser duodenum, punca penderitaan mereka adalah gastrinoma. Penyakit ini biasanya berkembang pada usia 40-60 tahun, lebih kerap diperhatikan pada lelaki. Kira-kira 30% pesakit dengan sindrom

Zollinger-Ellison mendedahkan pelbagai neoplasia endokrin (sindrom Werner).

Patogenesis penyakit ini, yang menyebabkan manifestasi klinikal penyakit ini, dikaitkan dengan hiperproduksi gastrin oleh tumor. Akibatnya, terdapat hipersecretion asid hidroklorik, yang akhirnya membawa kepada luka ulseratif duodenum, perut, jejunum. Di samping itu, sejumlah besar jus gastrik berasid memasukkan jejunum, membawa kepada peningkatan motilitas usus, dan seterusnya mengelakkan aktiviti lipase jus pankreas, yang dalam beberapa pesakit ditunjukkan dalam bentuk cirit-birit yang agak teruk.

Anatomi patologi. Gastrosoma makroskopik adalah nod tanpa kapsul yang jelas, kekuningan-kelabu atau kelabu-coklat, berukuran dari beberapa milimeter hingga 3 cm atau lebih dalam diameter. Saiz purata kanser pankreas -. 1 cm Hampir separuh daripada pesakit diperhatikan penyetempatan vnepankreaticheskim daripada gastrin, paling kerap dalam dinding duodenum, apatah lagi di dinding hempedu pundi kencing, perut, hati, limpa. gastrinomas duodenum hampir selalu berbilang disusun dalam podslizi lapisan dan usus Ostomies kecil (1-3 mm).

Gastrinoma sporadis perlu dipisahkan, yang hampir selalu bersendirian dan lebih kerap dilokalisasi dalam pankreas, dan keturunan, yang merupakan komponen sindrom Vermere. Yang terakhir, sebagai peraturan, adalah berbilang dan separuh daripada pesakit dilokalkan dalam duodenum. Gastrik ganas pankreas membentuk kira-kira 60%, gastrinomas duodenum - tidak lebih daripada 5%. Pada kira-kira 5% pesakit, penyebab sindrom Zollinger-Ellison menyebar mikro-adenomatosis pankreas.

Gambar dan diagnosis klinikal. Manifestasi klinikal gastrinoma adalah disebabkan oleh hipersecretion asid hidroklorik yang disebabkan oleh hypergastrine. Dalam 90% pesakit, luka ulseratif dari saluran penghadaman atas diperhatikan. Selalunya, ulser diselaraskan dalam duodenum dan, berbeza dengan ulser peptik yang benar, agak kerap - dalam bahagian pasca barbar. Kurang biasa, ulser didapati di perut dan esofagus. Luka ulser dari jejunum proksimal dianggap khusus. Bagi Zollinger - Ellison syndrome, kursus torpid, refractoriness kepada terapi dadah dan kaedah standard rawatan pembedahan ulser peptik adalah tipikal. Lebih separuh daripada pesakit mengalami komplikasi yang teruk, yang paling kerap adalah pendarahan yang berlimpah, kurang kerap - pembengkokan ulser dan stenosis pilo-duodenal. Dalam 40% pesakit, cirit-birit yang ditandakan diperhatikan, dan dalam 10% ia berlaku tanpa luka ulseratif saluran gastrousus atas. Dalam kes gastrinoma malignan dengan metastasis kepada organ jauh, tanda umum kanser dikesan - kelemahan umum, keletihan, penurunan berat badan, anorexia, dan sebagainya.

Diagnosis sindrom Zollinger-Ellison adalah sukar. Pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan endoskopi adalah sedikit nilai diagnostik, kerana mereka mendedahkan penyakit ulser pada saluran gastrointestinal atas, seperti penyakit ulser peptik yang benar. Walau bagaimanapun, apabila sifat hormon peptik ulser ulser saiz lebih penting, juga dicirikan oleh "rendah" Postbulbarnye ulser, lipatan hypertrophied mukosa gastrik.

Dalam kajian rembesan gastrik dengan histamine atau pentagastri-wilayah diperhatikan pengeluaran basal tinggi percuma asid hidroklorik (biasanya melebihi 15 mmol / h) dan ketiadaan peningkatan ketara dalam kadar aliran selepas pengenalan promoter asid. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa sel-sel perut perut sentiasa berada di bawah kesan gastrin yang kuat, endogen dan tidak dapat bertindak dengan secukupnya kepada perangsang yang diperkenalkan.

tahap gastrin immunoreactive dalam darah pesakit dengan Zollinger-Ellison meningkat dengan ketara dan biasanya lebih besar daripada 500 pg / mL (had atas normal - 100-150 pg / ml). Untuk mengesahkan sifat hormon dari ulser dengan tahap gastrin dalam darah 200-500 pg / ml, perlu melakukan ujian provokatif khas. Untuk tujuan ini, gunakan sampel dengan rahsia atau dengan penyelesaian kalsium glukonat. Selepas pentadbiran intravena di secretin dalam dos 2 unit. setiap 1 kg berat badan, kepekatan gastrin dalam darah meningkat lebih daripada 200 pg / ml, atau 50% daripada tahap awal. Penyerapan larutan kalsium glukonat 10% selama 3 jam menyebabkan peningkatan lebih dari dua kali ganda pada tahap gastrin dalam darah pada akhir kajian.

Perlu diingatkan bahawa gabungan hypergastrinemia dengan Stu hyperacidity jus gastrik boleh diperhatikan pada hiperplasia antral G-sel (psevdosindrom sindrom Zollinger-Ellison), ulser Mr. pyloroduodenal stenosis, sebuah tapak antral terbengkalai lebih tunggul duodenum selepas resection perut untuk Biel - | mulut-f. Rahsia dan ujian kalsium hanya khusus untuk sindrom Zollinger - Ellison dan tidak diperhatikan di bawah mana-mana syarat di atas. Untuk mengesahkan diagnosis pseudo-sindrom Zollinger - Ellison menggunakan ujian dengan beban daging. Selepas mengambil 150 gram daging, peningkatan lebih daripada dua kali ganda dalam tahap gastrin dalam darah diperhatikan. Dalam sindrom benar Zollinger-Ellison, stenosis pyloroduodenal dan kiri antrum selepas tahap gastrin gastrectomy Billroth II dalam darah tidak berubah dengan ketara.

Pemeriksaan ultrabunyi dalam diagnosis topikal dengan gastrin tidak begitu bermaklumat. Ia mungkin untuk menggambarkan hanya tumor yang cukup besar; saiz (lebih daripada 1.5-2 cm). Walau bagaimanapun, kaedah ini sangat berkesan dalam mendiagnosis metastase hati. Kepekaan tomografi yang dikira dengan peningkatan intravena mencapai 50-60% untuk tumor pankreas. Dalam gastrinoma duodenal, kerana saiznya yang kecil, kajian ini tidak berkesan.

Ultrasound endoskopik dan angiografi selektif dianggap lebih bermaklumat. Kepekaan kaedah data mencapai 70-80%.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini diagnosis topikal mengorientasikan daripada gastrin digunakan sampel darah dari urat hepatik selepas vnut terpilih riarterialnoy-rangsangan pelbagai bahagian pankreas dengan larutan kalsium gluconate dan penentuan berikutnya kepekatan gastrin dalam sampel darah. Walau bagaimanapun, menggunakan teknik ini agak sukar untuk membezakan gastrinoma duodenal daripada gastrinomas kepala pankreas.

Rawatan. Rawatan pembedahan mempunyai dua objektif - penyingkiran tumor yang berpotensi malignan, dan penindasan rembesan gastrik sebagai punca utama ulserasi dan perkembangan komplikasi yang teruk. Petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah gastrinoma sporadis tanpa metastasis jauh besar. Semasa audit

Palpasi untuk menentukan tumor tidak boleh selalu disebabkan oleh saiz kecil dan pelekatan yang meluas selepas operasi perut. Malangnya, sehingga 40-60% pesakit yang menjalani pembedahan untuk sindrom Zol-Linger - Ellison, sebelum ini menjalani beberapa jenis pembedahan (dan kadang-kadang beberapa) berkaitan dengan penyakit ulser yang dicadangkan. USG intraoperatif membantu dalam keadaan ini, walaupun keberkesanannya lebih rendah daripada ketika ia dikesan oleh insulin.

Transilumination dinding usus menggunakan endoskopi digunakan untuk mengesan gastrin dalam duodenum. Untuk tumor kecil, mereka diperkayakan, untuk tumor besar atau gastrinomas maligna, bergantung kepada lokasi mereka, reseksi pankreas distal atau penembusan pancreatoduodenal dilakukan.

Jika ada lesi metastatik hati, dan tumor secara teknikal dikeluarkan, bersama dengan reseksi kelenjar, penyingkiran metastasis atau pemecahan hati juga dilakukan. Gastrinoma duodenum dikeluarkan dalam tisu yang sihat. Rawatan metastasis hati yang selebihnya atau yang tidak berjaya dilakukan mengikut prinsip umum rawatan tumor sekunder hati.

Gastrinoma duodenum dikeluarkan dalam tisu yang sihat.

Dalam microadenomatosis rumpai kelenjar, sifat keturunan penyakit (sindrom Vermere), memandangkan pelbagai jenis tumor di kedua-dua pankreas dan duodenum, rawatan ubat biasanya digunakan. Dadah pilihan adalah penghalang pam proton (omeprazole) atau penghalang H.2-reseptor lombong (ranitidine, famotidine). Dos dari ubat-ubatan ini biasanya perlu 2-3 kali lebih banyak daripada dalam rawatan ulser duodenal yang benar. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat laporan rawatan pembedahan yang berjaya pesakit dengan sindrom Vermere menggunakan reseksi pankreas distal, enukleasi nod kelihatan dari kepala kelenjar dalam gabungan dengan eksisi tempatan gastrin kecil dari duodenum.

Sebelum ini, operasi pilihan dalam rawatan Sindrom Zollinger-Ellison adalah gastrectomy, yang bertujuan untuk mencegah pembentukan ulser dan perkembangan akibat pendarahan gastrousus, yang masih menjadi punca utama kematian pada pesakit dengan penyakit ini. Pada masa ini, operasi ini digunakan hanya dengan tidak berkesan terapi dadah.

Ramalan. Dengan gastrinomas jinak sporadic sekiranya penyingkirannya lengkap dan dengan sindrom Vermere, kadar survival 5 tahun mencapai 90-95% atau lebih. Dengan tumor utama yang jauh dan rawatan kompleks metastasis di hati, sehingga 50% pesakit mengalami tempoh 5 tahun. Kemoterapi (streptozotocin, doxorubicin, 5-fluorouracil) dan immunotherapy (interferon) untuk gastrinoma malignan tidak memanjangkan kehidupan pesakit.

Vipoma (kolera pankreas, Sindrom Werner-Morrison) adalah tumor yang sangat jarang berlaku yang berkembang dari 8 sel-sel di bahagian pankreas. Penyakit ini memberi kesan kepada orang muda dan dewasa, kadang-kadang (dalam 10% daripada kes) ia berkembang pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Lelaki dan wanita menderita dengan kekerapan yang sama. Majoriti tumor adalah bersendirian dan biasanya diletakkan di dalam badan atau ekor pankreas. Pelbagai vipomas atau microadenomatosis rambang jarang diperhatikan. Pada masa diagnosis dibuat, tumor biasanya mencapai

3-5 cm cukup besar. Kira-kira 50-70% daripada vip adalah malignan.

Etiologi. Manifestasi klinis penyakit ini dikaitkan dengan kelebihan produksi polipeptida usus vasoaktif yang merangsang aktivitas silikase adenil sel epitel usus kecil. Akibatnya, terdapat peningkatan dalam rembesan air dan natrium ke dalam lumen usus sementara serentak memperlambat proses reabsorpsi mereka. Akibatnya, cirit-birit air yang teruk berkembang dengan kehilangan jumlah besar air dan elektrolit, terutamanya kalium.

Gambar klinikal. Aduan utama pesakit adalah cirit-birit yang mendalam, mencapai tempoh akut penyakit 5 liter sehari. Kerosakan harian kalium dengan bangku adalah kira-kira 300 mmol, iaitu 20 kali lebih tinggi daripada kehilangan fisiologi. Sebilangan besar bikarbonat dibebaskan dari najis, menyebabkan asidosis metabolik yang teruk. Sesetengah pesakit mengalami sakit perut. Dalam sesetengah kes, cirit-birit boleh sekejap, yang dikaitkan dengan kenaikan berkala dalam pelepasan polipeptida vasointestinal, tetapi ia tidak sepenuhnya hilang. Ubat-ubatan tradisional untuk merawat cirit-birit yang cetek tidak berkesan. Dehidrasi, penurunan berat badan, dan tanda-tanda klinikal ciri-ciri dielekrolitemia (hypokalemia, hyponatremia) berkembang dengan pesat.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan beberapa penyakit yang melibatkan cirit-birit yang teruk: kolitis ulseratif, sindrom carcinoid, sindrom Zollinger - Ellison, kanser tiroid medullary, pelbagai jangkitan usus, dan sebagainya.

Ujian darah menunjukkan peningkatan dalam kadar hemoglobin, kiraan sel darah merah akibat hemoconcentration, kadar pemendapan erythrocyte yang dipercepatkan sederhana. Penurunan tahap potassium dan natrium diperhatikan dalam ionogram. Dalam kajian ionograms di semua pesakit mendedahkan asidosis metabolik. Ciri khas Vipoma adalah peningkatan dalam tahap polipeptida usus vasoaktif yang melebihi 150 pg / ml. Tumor mempunyai saiz yang agak besar, jadi sensitiviti kaedah tradisional penyelidikan instrumental agak tinggi dan mencapai 80-90% atau lebih. Rawatan pembedahan pankreid vipom. Bergantung pada lokasi tumor, sama ada resection distal yang jauh dari pankreas atau penembusan pancreatoduodenal dilakukan. Sekiranya boleh, cuba buang metastasis daripada hati (jika ada), yang merupakan langkah paliatif yang baik untuk mengurangkan cirit-birit. Untuk tumor yang tidak boleh digunakan, analog sintetik somatostatin (sandostatin, octreotide) digunakan. Ini mengurangkan kehilangan air dan elektrolit dengan kerusi dan memudahkan pembetulan gangguan air dan elektrolit. Streptozotocin dan dacarbazine digunakan sebagai agen kemoterapi.

Prognosis untuk neoplasma jinak, jika ia dikeluarkan sepenuhnya, adalah baik. Dalam kebanyakan pesakit dengan vaksin malignan, tidak perlu mengharapkan ubat, walaupun pada umumnya, keputusan jangka panjang jauh lebih baik bagi mereka daripada pesakit kanser pankreas.

Glucagonom (tumor Mullison), serta Vipoma, sangat jarang berlaku. Ia berkembang dari sel-sel di pucuk pankreas dan biasanya berlaku pada individu muda dan matang, wanita mengalami 2-3 kali lebih kerap daripada lelaki. Tumor sering diselaraskan dalam badan dan ekor pankreas. Pada masa diagnosis, ia biasanya mencapai saiz yang besar - lebih dari 5 cm. Lebih daripada 70% glukagon adalah malignan.

Patogenesis pelbagai perubahan morfologi dan fungsi yang berlaku di dalam tubuh pesakit adalah disebabkan oleh hyperglucagonmia. Jumlah gucaagona yang berlebihan mempengaruhi terutamanya hati, menyebabkan glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis, iaitu, ia mempunyai kesan kontrainsular. Di samping itu, dalam hal ini, perencatan glikolisis dan lipogenesis berlaku. Peningkatan glikogenolisis, glukoneogenesis membawa kepada hiperglisemia sederhana dan penurunan paras asid amino dalam darah, tisu otot dan hati. Oleh kerana lipolisis yang dipertingkatkan, penurunan jumlah jisim tisu adiposa, penurunan berat badan dan kekurangan vitamin larut lemak dalam tubuh pesakit diperhatikan. Ia adalah tindakan katabolik glukagon yang menentukan manifestasi klinikal utama penyakit ini.

Gambar klinikal. Dalam gambaran klinikal glucagonomia, tanda-tanda yang paling ciri adalah dermatitis bukan politik berpindah, glossitis, stomatitis, vulvovaginitis, phlebothrombosis urat dalam kaki, yang rumit oleh setiap pesakit keempat dengan embolisme arteri pulmonari. Lebih daripada 80% pesakit menunjukkan toleransi glukosa terjejas, walaupun keadaan penting secara klinikal jarang berlaku. Di kebanyakan pesakit terdapat berat badan yang ketara.

Diagnosis glukagon didasarkan pada data dari kajian tahap glukagon dalam darah. Biasanya pesakit ini melebihi 500 pg / ml dengan had normal atas 120 pg / ml. Diagnosis topikal glukagon menggunakan kaedah standard penyiasatan instrumental biasanya tidak begitu sukar kerana ukuran besar tumor.

Rawatan glukagon adalah pembedahan. Memandangkan insiden bentuk malignan yang tinggi, rawatan pembedahan dijalankan mengikut prinsip onkologi, seperti dalam kanser pankreas. Kaedah pemecahan disyorkan walaupun bagi tumor besar dan lesi metastatik hati, kerana penurunan ketara dalam jisim tumor kedua-dua tumor utama dan metastasisnya mempunyai kesan klinikal yang signifikan - kesejahteraan membaik, pesakit mula mendapat jisim badan, keterukan kulit dan luka membran mukus berkurangan, tahap glukosa darah adalah normal. Apabila menjalankan tumor dengan tujuan yang sama menggunakan analog sintaks somatotia. Kemoterapi dijalankan dengan streptozotocin dan dacarbazine.

Prognosis pada kebanyakan pesakit dengan glucagonomia tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, jika tumor telah dikeluarkan sepenuhnya dan tiada metastasis jauh, beberapa pesakit boleh dikira sebagai penawar.

Ketidakseimbangan tumor neuroendokrin menyumbang 15-25% daripada semua tumor neuroendokrin pankreas. Mereka tidak mengeluarkan sebarang hormon ke dalam darah, dan oleh itu tiada gejala tertentu yang diamati. Kadang-kadang dalam pesakit ini peningkatan paras peptida polipeptida dalam darah diperhatikan. Sekitar 90% daripada tumor sel isal tidak berfungsi adalah malignan dan biasanya diletakkan di kepala pankreas. Klinik penyakit ini tidak boleh dibezakan daripada kanser - kesakitan di rantau epigastrik, jaundis obstruktif, penurunan berat badan. Hanya selepas pemeriksaan histologi tumor jarak jauh, sifat neuroendocrinenya ditubuhkan. Rawatan pembedahan. Operasi dijalankan mengikut prinsip onkologi. Hasil rawatan koperasi jauh lebih baik daripada kanker pankreas ductal - tingkat kelangsungan hidup 5 tahun mencapai 50%. Untuk kemoterapi gunakan ubat yang sama seperti dalam tumor aktif hormon.

Tentang Kami

Melanoma pada kulit - tumor malignan dengan lokalisasi dalam lapisan basal epidermis. Perkembangan sel pigmen (melanosit), berubah menjadi sel kanser di bawah pengaruh beberapa faktor yang memprovokasi.